pan ředitel: akutní hepatitida B je vzácná u starších osob a je obvykle mírným onemocněním1. Antigen hepatitidy B e (HBeAg)je považován za marker replikace viru2. Existují však mutanty viru hepatitidy B (HBV), které tento HBeAg nesyntetizují; jedná se o tzv. HBeAg negativní variantu nebo HBeAg „minus“ 2-6. Představujeme staršího pacienta s akutní HBeAg-negativní hepatitidou B.
70-letá žena s anamnézou arteriální hypertenze, střevní divertikulóza, polyarthrosis, levé renální litiáza a cholecystektomie dva roky dříve léčeni indapamidem, tramadol, a indomethacin. Konzultoval dvoutýdenní obraz obecné malátnosti a artralgie, doprovázený v posledních několika dnech tmavou močí a malou barevnou stolicí, bez horečky nebo bolesti břicha. V fyzikální vyšetření, krevní tlak 130/70 mmHg a teplota byla 37 ° C, pacient byl bdění a orientovaný, neměl mávat, představila kožní a slizniční žloutenka a břišní vyšetření bylo normální. Nejrelevantnější analytické údaje jsou uvedeny v tabulce 1. Břišní ultrazvuk odhalil normální játra, normální žlučovody, normální slezinu a porta a žádnou volnou tekutinu. MRI žlučovodu nevykazovala žádné změny. Antinukleární, anti-hladké svalstvo a anti-lkm1 protilátky a revmatoidní faktor byly negativní. Protilátky proti viru hepatitidy C a IgM proti viru hepatitidy A byly také negativní. HBV povrchový antigen (HBsAg) byla pozitivní (> 1 000 U/ml), HBsAg protilátky negativní, HBV core antigen protilátky (HBcAg) pozitivní (> 8 U/ml), HBcAg IgM pozitivní (> 9 U/ml), HBeAg negativní, a hepatitis delta virus protilátky negativní. Pacient byl léčen pouze podpůrnou léčbou s analytickým pokrokem popsaným v tabulce 1. Po 22 týdnech od začátku byl HBsAg negativní a HBsAg protilátky pozitivní (166 U / l). Sérologické markery HBV byly negativní u pacientů, kteří spolu žijí.
V případě popsaném odpovídá akutní hepatitidy B, HBeAg negativní s nejistým transmisní mechanismus v starší pacient. HBV má vysokou míru mutací2. HBeAg-negativní varianta HBV je obvykle způsobena mutacemi v oblasti precore a jádra, které znemožňují syntézu HBeAg2-6. Může zpočátku způsobit infekci, objevit se brzy v průběhu akutní fáze nebo v HBeAg sérokonverze chronické fáze.3 Zdá se, že tato varianta je spojena s vyšší frekvencí těžké akutní hepatitidy alespoň v určitých zeměpisných oblastech.3-6 byla hlášena zvýšená replikace HBV spojená s těmito mutacemi.6 HBeAg může vyvolat imunotoleranci a její nepřítomnost může být spojena se zvýšenou zánětlivou aktivitou v játrech. Nenašli jsme dat o četnosti v našem prostředí, HBeAg negativní varianta u pacientů s akutní hepatitidou B. U řady pacientů s chronickou hepatitidou B v Katalánsku, frekvence tato varianta byla 59% 7.