Abstrakt

známky a příznaky srdečního selhání může dojít v nastavení zvýšený srdeční výdej a byl nazván ‚high output srdeční selhání‘. Zvýšený srdeční výdej s klinickým srdečním selháním je spojen s několika onemocněními, včetně chronické anémie, systémových arterio-venózních píštělí, sepse, hyperkapnie a hypertyreózy. Základním primárním fyziologickým problémem je snížená systémová vaskulární rezistence buď v důsledku arterio-venózního posunu nebo periferní vazodilatace. Oba scénáře mohou vést k poklesu systémového arteriálního krevního tlaku a neurohormonální aktivace vedoucí k zjevnému klinickému srdečnímu selhání. Na rozdíl od srdečního selhání s nízkým výkonem chybí údaje z klinických studií v této oblasti. Použití konvenční terapií srdečního selhání, jako jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, blokátory receptorů angiotensinu a některé β-blokátory s vazodilatační vlastnosti, je pravděpodobné, že další snížení systémové vaskulární rezistence, což vede k zhoršení. Stav, i když neobvyklý, je často spojován s potenciálně opravitelnou etiologií. V nepřítomnosti remediable příčiny, terapeutické možnosti jsou velmi omezené, ale zahrnuje dietní omezení soli a vody v kombinaci s rozumné užívání diuretik. Vasodilatátory a inotropy pozitivní na β-adrenoceptory se nedoporučují.

Úvod

syndrom srdečního selhání je globální klinický problém s nejméně 10 milionů pacientů v celé Evropě1 a 5 milionů v USA2 žít s podmínkou. Podmínka není omezena na rozvinutý svět. V rozvojovém světě je epidemiologie srdečního selhání do značné míry neznámá, ale pravděpodobně se bude vyvíjet podobným způsobem v důsledku „westernizace“ životního stylu a lepší kontroly přenosných nemocí a podvýživy.3,4

Srdeční selhání je obvykle spojena s nízkým srdečním výkonem, ale méně často příznaky a známky srdečního selhání může dojít při nastavení na vysoký srdeční výdej. Historicky se tomu říká „srdeční selhání s vysokým výkonem“.

nízké srdeční selhání je dobře popsáno s řadou dostupných farmakologických terapií, které jsou podporovány údaji z mnoha randomizovaných klinických studií.5-14 kromě toho je k dispozici několik mezinárodních konsensuálních pokynů pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání.1,15 tyto klinické důkazy a publikované pokyny však nehovoří o srdečním selhání s vysokým výkonem.

Definice high output srdeční stavu a selhání srdce

vysoký srdeční výdej byl popsán jako >8 l/min nebo srdeční index >3.9 l/min/m2.16 vysoký srdeční výdej státu a související klinického srdečního selhání, je spojena s několika onemocnění státy (viz Obrázek 1). Někteří autoři naznačují, že termín „srdeční selhání s vysokým výkonem“ je nesprávné pojmenování, protože srdce je přirozeně normální a schopné generovat vysoký srdeční výdej.16 jiní navrhli, že srdeční selhání s vysokým výkonem se vyskytuje pouze v případě přítomnosti základního srdečního onemocnění.4 je pravděpodobné, že v chronické vysoký výkon státy, dochází k selhání srdce v důsledku případného zhoršení v důsledku přítomnosti, nebo ve většině případů k rozvoji srdečního onemocnění. Přetrvávající stav s vysokým výkonem může být spojen s dilatací komor a/nebo hypertrofií, přetrvávající tachykardií a funkčními chlopňovými abnormalitami, které mohou vyvrcholit srdečním selháním.

patofyziologie

základním primárním fyziologickým problémem při srdečním selhání s vysokým výkonem je snížená systémová vaskulární rezistence. K tomu dochází buď v důsledku systémového arterio-venózního posunu nebo periferní vazodilatace. Oba scénáře mohou vést k poklesu systémového arteriálního krevního tlaku, což je rys srdečního selhání s nízkým výkonem. To může vést k sympatické nervové aktivaci, kompenzačnímu zvýšení srdečního výdeje a neurohormonální aktivaci (včetně systému renin-angiotensin-aldosteron a vazopresinu). Tento proces může zase způsobit zadržování soli a vody a zjevné klinické srdeční selhání. Zadržování soli a vody se tedy vyskytuje jak při nízkém, tak při vysokém srdečním selhání v důsledku podobné neurohormonální odpovědi na arteriální hypotenzi.17-20 v prvním případě je to kvůli nízkému srdečnímu výdeji a v druhém kvůli snížené systémové vaskulární rezistenci.

Diagnostika

symptomy a Příznaky

společné s nízkým výkonem státy, u pacientů s vysokým výkonem selhání srdce může mít celou řadu příznaků, včetně dušnost v klidu nebo při námaze, cvičení nesnášenlivosti, únava a zadržování tekutin. Příznaky typické srdeční selhání může být přítomen, včetně tachykardie, tachypnoe, zvedl jugulární žilní tlak, plicní šelesty, pleurální výpotek a periferní edém (Obrázek 2).

V high output srdeční selhání, pacienti mají pravděpodobně spíše teplé než studené periferie vzhledem k nízké systémové vaskulární rezistence a periferní vazodilatace.

vyšetření

radiografie hrudníku

rentgenový snímek hrudníku je nezbytný při vyšetřování srdečního selhání. Je užitečný při hodnocení kardiomegalie, plicní kongesce a akumulace pleurální tekutiny. Nálezy plicního onemocnění a sepse způsobené pneumonií mohou být relevantní při diagnostice srdečního selhání s vysokým výkonem.

echokardiografie

srdeční ultrazvuk je povinný u pacientů s podezřením na srdeční selhání. V vysoký výkon státy, echokardiografie může prokázat zachovalou ejekční frakce levé komory (>45-50%). Srdeční selhání s vysokým výkonem se může objevit i přes „normální“ systolickou funkci levé komory. U pacientů se může následně vyvinout kompenzační dilatace levé komory ±hypertrofie. To může mít případné škodlivé důsledky se zhoršujícím se srdečním selháním.

Žilní krve plynu

Invazivní hemodynamické měření u pacientů se srdečním selháním jsou často není nutné, a přímé měření potvrzují vysoký srdeční výdej nemusí být k dispozici. Smíšená žilní saturace kyslíkem (SvO2) poskytuje odhad poměru spotřeby/dodávky kyslíku v těle a aproximaci srdečního výdeje a perfúze orgánů. Nízké SvO2 (<65%) je spojena s neadekvátní srdeční výdej a naopak vysoké SvO2 (∼>75%), může být v důsledku vysokého srdečního výdeje státu.

Zvláštní podmínky spojené s vysokým výkonem srdeční selhání

široké spektrum vrozených, získaných a iatrogenní podmínek může způsobit vysoký výkon státní a vést k klinický syndrom srdečního selhání (viz Obrázek 1). V mnoha případech to začíná jako „adaptivní“ fyziologie, například v srdci „sportovců“.21-26 je-li tento „podnět ke změně“ trvalý, může adaptace vést ke snížení srdeční funkce. V mnoha případech je to začátek sebezáchovného cyklu zhoršení.

anémie

těžká chronická anémie může vést k fyziologické úpravě pro udržení tkáňové perfúze a okysličení.27 Anémie může vést k periferní vazodilataci, alespoň částečně v důsledku zvýšené ledvinné a cévní oxidu dusnatého activity28 a nízkou viskozitu krve.29 obojí může vést k nízké systémové vaskulární rezistenci s přidruženou neurohormonální aktivací a srdečním selháním.27 léčba je zaměřena na korekci základní příčiny anémie. I když může být nutná opatrná krevní transfúze, rychlé rozšíření objemu krve může zhoršit plicní edém.

Systémové arterio-venózní píštěl

Systémové arterio-venózní píštěle může způsobit vysoký výkon srdce failure30,31 vzhledem ke snížení systémové vaskulární rezistence a kompenzační vzestup srdečního výdeje.

získané arterio-venózní píštěle mohou být iatrogenní nebo příležitostně v důsledku traumatu. Vytvoření arterio-venózních píštělí u pacientů na dialýze ledvin odhalilo rozsah a načasování související srdeční adaptace. To zahrnuje zvýšení rozměrů levé komory a zkrácení doby diastolického plnění levé komory. Bylo pozorováno související zvýšené uvolňování natriuretických peptidů.32 stupeň zvýšení srdečního výdeje závisí na fyzické velikosti a velikosti toku píštěle.31,33 souběžná chronická anémie bude mít aditivní účinek. Léčba může vyžadovat zvrácení nebo úpravu zkratu.

Vrozené arterio-venózní píštěle, např. v jaterní endotheliomas a plic a/nebo jater zapojení do dědičné hemoragické telengiectasia (Osler-Weber-Rendu onemocnění) může vyvolat zvýšenou cirkulací a následné srdeční selhání, jak je popsáno.34-36 Arterio-venózní malformace mohou být v končetině s přidruženou hypertrofií (Parkes-Weberův syndrom).37,38 srdeční selhání bylo také hlášeno v prostředí difúzních arterio-venózních malformací spojených s Klippel-Trénaunayovým syndromem.39 celkově je ideální léčba zaměřena na pokus o chirurgickou excizi příčinného zkratu. Léze však mohou být obtížné přesně lokalizovat nebo v některých případech tak rozsáhlé, aby se zabránilo úplné excizi.

Pagetova choroba

Pagetova choroba je spojena s rychlou tvorbou a resorpcí kostí, která může vést ke zvýšenému průtoku krve uvnitř kosti a okolní tkáně končetin.40 to může působit nebo skutečně způsobit posun a nižší periferní vaskulární rezistenci. Významné postižení kostí (obvykle definované jako >15%) pak může vést k srdečnímu selhání.41,42 Oba více myeloma43,44 a fibrózní dysplazie (Albright onemocnění), tím, že podobný mechanismus byly spojeny s arterio-venózní posunovací a vysoký výkon srdečního selhání. Opět je pravděpodobné, že souběžná anémie tento proces ještě zhorší.

Chronická hyperkapnie

Chronická hyperkapnie je spojena s vazodilataci a může potenciálně vést k systémové hypotenzi a následné nepříznivé neurohumorální reakce.45,46 hyperkapnie je běžně pozorována v klinické praxi v důsledku chronické obstrukční plicní nemoci a cor pulmonale. Tyto stavy mohou vést k zadržování tekutin při nastavení normálního / zvýšeného srdečního výdeje.

hypertyreóza

tyreotoxikóza je spojena s hyperdynamickým oběhem. Může se jednat o tachykardii, dilataci levé komory a zvýšený srdeční výdej.47-50 rozvoj srdečního selhání může být převážně způsoben „tachykardií zprostředkovanou kardiomyopatií“, jak bylo pozorováno u mnoha dalších příčin tachykardie, včetně fibrilace síní.51,52

sepse

sepse a související endotoxemie je komplexní a multifaktoriální proces. Těžká septikémie je spojena se systémovou vazodilatací a zvýšeným srdečním výdejem.53,54 řadu vazoaktivních cytokinů včetně tumor nekrotizující faktor-α, interleukiny-2, -6, -8 a -15 a indukovatelné syntázy oxidu dusnatého byly zapojeny do tohoto procesu.55-57 konečným výsledkem je někdy významná systémová vazodilatace kulminující arteriální hypotenzí a selháním vysokého výkonu.

beri-Beri onemocnění srdce

Tento stav je v důsledku závažné dlouhodobé (>3 měsíce) nedostatek B vitamínu thiaminu a je častější v oblastech, potravinový deficit s vysokým příjmem sacharidů (např. na Dálném Východě). Ve vyspělém světě je nejčastěji pozorován u chronických alkoholiků kvůli špatnému dietnímu příjmu thiaminu, zhoršené absorpci thiaminu, metabolismu a skladování. Nedostatek thiaminu je také spojen s malabsorpčními stavy, dialýzou a dalšími příčinami chronické podvýživy bílkovin a kalorií. Ta by měla být podezřelá u izolovaných starších pacientů. Beriberi srdeční onemocnění je příčinou srdečního selhání s přidruženým zvýšeným srdečním výdejem, edémem, únavou a celkovou malátností („mokrý“ beriberi). Srdeční selhání s vysokým výkonem je pravděpodobně způsobeno arteriolární a kožní vazodilatací vedoucí ke snížené systémové vaskulární rezistenci.58,59

obezita

obezita způsobuje zvýšení celkového objemu krve a srdečního výdeje. To je způsobeno zvýšenou metabolickou aktivitou nadměrné tukové tkáně, která vede k kompenzačním srdečním změnám včetně dilatace levé komory a excentrické hypertrofie. Tyto adaptivní modifikace mohou nakonec vést k systolickým i diastolickým abnormalitám kulminujícím srdečním selháním nebo „kardiomyopatií obezity“.60-65 obezita kardiomyopatie je pravděpodobné, že se stále více převládající v průběhu času v důsledku rostoucí globální epidemie obezity.

další příčiny

existuje mnoho dalších příčin srdečního selhání s vysokým výkonem, včetně těhotenství, onemocnění jater a karcinoidního syndromu. Všechny souvisejí společným mechanismem s vazodilatací a poklesem krevního tlaku.

léčba

ačkoli konečná patogeneze zadržování soli a vody je podobná ve stavech s nízkým a vysokým výkonem, možnosti léčby se liší. V low output srdeční selhání, spojené s normálním nebo vysokým systémové cévní rezistence, cirkulující vazokonstriktory převládají a jsou proti hormonální antagonisté (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, blokátory angiotenzinových receptorů, antagonisty aldosteronu a β-blokátory). Rozsáhlé údaje z klinických studií podporují použití takových terapií se zlepšením mortality a morbidity.5-14

důkazní základna pro řízení selhání vysokého výkonu je vzácná a obecně vychází z kazuistik. Údaje z klinických studií v této oblasti chybí. Použití zavedených vazodilatační terapie, jako jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, blokátory receptorů angiotensinu a některé novější β-blokátory s vazodilatační vlastnosti (např. karvedilol, nebivolol), u pacientů s nízkou systémovou cévní rezistencí v high output srdeční selhání je pravděpodobné, že povede k dalšímu zhoršení a není doporučeno. Kromě toho se nedoporučuje použití inotropů pozitivních na β-adrenoceptory.léčba by měla být zaměřena na nápravu příčiny nízké systémové vaskulární rezistence. Kromě toho se doporučuje dietní omezení soli a vody a uvážlivé užívání diuretik. Ačkoli možnosti léčby jsou omezené pro srdeční selhání s vysokým výkonem, existují některé existující podpůrné terapie. K dispozici je řada intravenózních vazokonstrikčních adrenergních léků, včetně noradrenalinu, efedrinu, metaraminolu a fenylefrinu. Tato léčba zvyšuje systémovou vaskulární rezistenci působením na α-adrenergní receptory ke zúžení periferních krevních cév. Takové terapie mohou být užitečné krátkodobé doplňky u srdečního selhání s vysokým výkonem, zatímco léčba základní etiologie pokračuje. Dlouhodobá léčba může být spojena jak se sníženou perfuzí vitálních orgánů, tak s tachykardií způsobenou aktivací β-adrenergních receptorů (např. efedrin) a nedoporučuje se. Respirační intervence s vysokou ventilační vrchol end-expirační tlak pro odolné plicní edém může být také užitečné.

závěr

mnoho stavů je spojeno s fyziologií vysokého srdečního výdeje. Když se to stane chronickým, adaptivní srdeční změny mohou selhat, což má za následek kardiovaskulární dekompenzaci. Zjevné srdeční selhání s vysokým výkonem, i když neobvyklé, je často spojeno s potenciálně opravitelnou etiologií. Existuje pozoruhodný nedostatek údajů z klinických studií pro tento špatně pochopený stav. Při absenci opravitelné příčiny jsou terapeutické možnosti omezené. Navíc mnoho přijatých terapií pro srdeční selhání s nízkým výkonem je ve skutečnosti kontraindikováno.

střet zájmů: žádný nebyl deklarován.