V ideálním případě by měl lékař určit specifický betablokátor, množství a dobu předávkování. Bohužel tyto údaje často nejsou okamžitě k dispozici. Pokud chybí anamnéza úmyslného předávkování, toxicita beta-blokátorů může být nerozpoznána jako příčina bradykardie a hypotenze.

informace o základním zdravotním stavu pacienta mohou být klinickým vodítkem k možnosti předávkování.

Hoot et al všimněte si rizika chronické toxicity beta-blokátorů u pacientů se zhoršenou clearance. Uvádějí takovém případě v mladé ženy s konec fázi onemocnění ledvin vyžadující peritoneální dialýzu, kdo byl příjemcem antihypertenzní léčbě atenololem, který na rozdíl od většiny beta-blokátory je vylučován především ledvinami, a které je špatně odstranit peritoneální dialýzou. Projevila se náhlým nástupem bolesti břicha a hemodynamickou nestabilitou s hypotenzí a relativní bradykardií.

počáteční hodnocení

počáteční hodnocení pacienta v komatu by mělo zahrnovat zvážení okultního předávkování. Pokud je pacient bradykardický a hypotenzní, lékař by měl zvážit předávkování betablokátorem nebo blokátorem kalciových kanálů. Další přidružené příznaky mohou zahrnovat hypotermii, hypoglykémii a záchvaty. Hypoglykémie je relativně neobvyklá, ale je popsána u pacientů s nestabilním diabetem a u dětí; beta-blokující léky mohou způsobit hypoglykémii inhibicí glykogenolýzy.

zpoždění vedení myokardu se sníženou kontraktilitou charakterizuje akutní požití beta-blokátorů.

srdeční výdej se může snížit s výslednou hypotenzí způsobenou bradykardií a negativní inotropií. Hypotenze způsobená blokádou beta2-receptoru může být hluboká a ohrozit perfuzi myokardu, což vytváří sestupnou spirálu událostí.

betablokátory, které nejsou lékovými formami s prodlouženým uvolňováním, se rychle vstřebávají z gastrointestinálního traktu. První kritické příznaky předávkování se mohou objevit 20 minut po podání, ale častěji jsou pozorovány během 1-2 hodin. U všech klinicky významných předávkování betablokátory se příznaky objeví během 6 hodin.

i když half-life z těchto sloučenin je obvykle krátké (2-12 h), napůl žije v předávkování pacient může být prodloužena, protože depresivní srdeční výdej, snižuje průtok krve do jater a ledvin, nebo z důvodu vzniku aktivních metabolitů.

saturační kinetika prodlužuje eliminaci při typu vysokých plazmatických koncentrací, které se obvykle vyskytují při předávkování. Opožděná absorpce z dlouhodobě působících přípravků může významně zvýšit zdánlivý poločas eliminace. Dlouhodobé účinky (>72 h) po masivním předávkování tedy nejsou neobvyklé.

asymptomatická intoxikace se vyskytuje hlavně u zdravých osob s tolerancí k těmto lékům, které požívají beta-blokátory, které postrádají účinky stabilizující membránu nebo mají částečný agonistický účinek (např. Individuální citlivost na beta-blokádu mohou být významně snížena u pacientů, kteří tolerovali terapeutických dávkách do 4 g propranololu denně a u pacientů, kteří mají trvalé úmyslné předávkování obou practolol a propranolol bez závažných nežádoucích účinků.

naopak, oběhový kolaps se může objevit u pacientů s již existujícím srdečním selháním, když je sympatický pohon inhibován i malou dávkou konkrétního beta-blokátoru.

Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).

Bradycardia

Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. Bradykardie sama o sobě nemusí být nutně užitečná jako varovný signál, protože při terapeutických dávkách je pozorováno zpomalení srdeční frekvence a tlumení tachykardie v reakci na stres.

ačkoli kazuistiky zdokumentovaly hypotenzi při absenci bradykardie, krevní tlak obvykle neklesá před nástupem bradykardie. Bradykardie může být izolována nebo doprovázena mírnými poruchami vedení.

CNS příznaky

snížená hladina vědomí a záchvaty se mohou vyskytnout v důsledku buněčné hypoxie z chudých srdeční výdej, přímý CNS efekt způsobený sodíkových kanálů blokování, nebo dokonce v důsledku hypoglykémie. Činidla rozpustná v lipidech mají zvýšenou distribuci do mozku a tato činidla jsou spojena se závažnou toxicitou pro CNS.

pacienti, kteří užívali beta-blokátory rozpustné v lipidech, jako je propranolol, se po předávkování často projevují záchvaty. Záchvaty jsou generalizované a mohou být vícenásobné, ale obvykle jsou krátké, trvající sekundy až minuty. Záchvaty příležitostně byly hlášeny po terapeutické použití esmolol a s předávkování alprenolol, metoprolol, oxprenolol. Záchvaty jsou mnohem častější po předávkování propranololem.

kóma může být prodloužena v závislosti na poločasu příslušného činidla a koexistující morbiditě.

dlouhodobé beta-blokátory použití bylo spojeno s akutní reverzibilní syndrom charakterizovaný dezorientace na čase a místě, ztráta krátkodobé paměti, emoční labilita, mírně zatažený sensorium, a snížil výkon na neuropsychometrics. Například, závažné poruchy paměti vyvinuty v 81-rok-stará žena užívání propranolol 20 mg 3 kolikrát za den (upozorňujeme, že half-life propranolol je delší u starších osob a u žen). Účinky byly spojeny se zvýšenou hladinou propranololu v krvi (163 mcg / L)a vymizely po přerušení léčby.

Bronchospasmus

Bronchospasmus je vzácná komplikace beta-blokátory nebo předávkování, ale je více pravděpodobné, že u pacientů, kteří již mají bronchospastickým onemocněním. Náhlé úmrtí po podání terapeutických dávek betablokátoru bylo hlášeno u čtyř pacientů s astmatem. Byl hlášen plicní edém v důsledku srdečního selhání. Zástava dýchání byla také popsána s intoxikací beta-blokátory, zejména s propranololem, a je považována za sekundární k centrálnímu účinku léčiva.