srdeční myocytů je hlavní cele zapojeni do přestavby. Fibroblasty, kolagen, intersticium a koronární cévy v menší míře také hrají roli. Obvyklý scénář remodelace je po infarktu myokardu. Existuje nekróza myokardu (buněčná smrt) a nepřiměřené ztenčení srdce. Tato tenká, oslabená oblast není schopna odolat tlaku a objemovému zatížení srdce stejným způsobem jako ostatní zdravé tkáně. Výsledkem je dilatace Komory vyplývající z oblasti infarktu. Počáteční fáze přestavby po infarktu myokardu výsledky v opravy nekrotické oblasti a infarktu jizvy, které mohou do jisté míry být považováno za přínosné, protože tam je zlepšení nebo zachování funkce LV a srdeční výdej. Postupem času se však, jak srdce prochází pokračující remodelací, stává méně eliptickým a sféričtějším. Zvýšení komorové hmotnosti a objemu, které společně nepříznivě ovlivňují srdeční funkci. Nakonec může dojít k narušení diastolické funkce nebo schopnosti srdce relaxovat mezi kontrakcemi, což dále způsobuje pokles.
po infarktu myokardu (MI) může být srdeční smrt myocytů vyvolána nekrózou, apoptózou nebo autofagií, což vede ke ztenčení srdeční stěny. Přežívající srdeční myocyty se buď uspořádají paralelně nebo sériově, což přispívá k dilataci komor nebo ventrikulární hypertrofii v závislosti na zatížení na komorové stěně. Kromě toho, snížená exprese V1 mysoin a L-typu vápník kanálů na srdeční myocyty jsou také myšlenka vyvolat srdeční remodelace. Za normálních tělesných podmínek představuje mastná kyselina 60 až 90% dodávky energie srdce. Po MI, jak oxidace mastných kyselin klesá, vede ke snížení dodávky energie pro srdeční myocyty, akumulaci mastných kyselin na toxické hladiny a dysfunkci mitochondrií. Tyto důsledky také vedlo ke zvýšení oxidačního stresu na srdce, což způsobuje proliferaci fibroblastů, aktivace metaloproteinázy, a indukce apoptózy, což bude vysvětleno níže. Kromě toho zánětlivá imunitní odpověď po MI také přispívá k výše uvedeným změnám.
kromě toho se srdeční intersticium, které sestávalo z převážně kolagenových vláken typu I a III, také podílí na remodelaci srdce. Srdeční kolagen je syntetizován fibroblasty a degradován metaloproteinázami. Fibroblasty jsou aktivovány po MI, což vede ke zvýšené syntéze kolagenu a fibróze srdce. Zvýšení exprese MMP1 a MMP9 vedlo k degradaci kolagenových vláken a následně k dilataci srdce. Několik signálních drah, jako jsou Angiotensin II, Transformující růstový faktor beta (TGF-beta), a Endotelin 1 je známo, že vyvolává syntézu a degradaci kolagenových vláken v srdci.
Další faktory jako je vysoký krevní tlak, aktivace sympatického systému, které uvolní noradrenalinu, aktivace renin–angiotensinového systému, který uvolňuje renin a anti-diuretika, hormony jsou důležitými přispěvateli srdeční remodelace. Atriální natriuretický peptid je však považován za kardio-ochranný.