Od svého založení v roce 1916, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health učinil parazitologie výzkum prioritou.

Malárie, žlutá horečka, amebiasis, trypanosomiáza a helmintů byly důležité problémy v oblasti veřejného zdraví, a měchovec byl hlavní obavy z Rockefellerovy Nadace, horní dárce do Školy Hygieny a Veřejného Zdraví.

mezi původními odděleními školy měla Katedra Protozologie A Lékařské Entomologie čtyři oddělení-protozologie, helmintologie, lékařská entomologie a později divize virologie. Předseda Robert William Hegner poznamenal, že “ zoologové, kteří se zajímají o parazitologii, obvykle zaměřují svou pozornost na parazita, zatímco většina lékařů má tendenci zdůrazňovat reakce hostitele . Kompletní program je realizován pouze tehdy, když jsou tyto dvě fáze spojeny a když jsou přidány aspekty předmětu charakteristické pro činnosti v oblasti veřejného zdraví: pak se parazitologie stává biologií vztahů hostitel-parazit.“

výzkumné skupiny

laboratoř Dr. Petera Agra studuje vliv aquaporinů parazitů člověka i malárie na infekci malárií. Během rychlého růstu malarických parazitů v červených krvinkách je glycerol přijímán parazity a začleněn do lipidů pro biosyntézu membrány. Glycerol musí procházet plazmatickou membránou červených krvinek a parazitickou plazmatickou membránou, aby byl pro parazita přístupný. Skupina ukázala, že aquaglyceroporiny jsou exprimovány v obou membránách u myší. Hostitelský aquaporin 9 (AQP9) je exprimován v plazmatické membráně červených krvinek a parazit aquaglyceroporin (PbAQP) je exprimován v plazmatické membráně parazita. Transportní cesta glycerolu přispívá k virulenci Intraerytrocytárních stadií plasmodia během malarické infekce. Hostitelské aquaporiny jsou také studovány v mozku, kde AQP4 slouží k ochraně před mozkovou malárií. Toto úsilí poskytne lepší porozumění biologii malárie a může vést k lepším metodám kontroly nebo léčby malárie.

V laboratoři Dr. Isabelle Coppens studie úpravy apicomplexan parazitů na hostitelské savčí buňky, které vedou k patologii onemocnění. Na kmen Apicomplexa zahrnuje lidské patogeny, jako jsou Plasmodium, původce malárie, Toxoplasma a Cryptosporidium, dvě přední oportunní patogeny imunokompromitovaných jedinců. Uzavřením hranice buňky, tyto parazity ujistit, připravený zdroj živin a ochranu před imunitní konfrontací. Jsme analýze mikrobiálních genů a drah zapojených do spolupráce-možnost hostitelské buňky procesy a organel pomocí Apicomplexa včetně hostitele cytoskeletu a membrány provozu během infekce, zachránit hostitele lipidů a přestavba parasitophorous vakuoly na podporu parazit diferenciace a replikace. Zaměřujeme se na patogenní mechanismy na rozhraní hostitel-parazit, které představují zajímavé cíle pro vývoj terapeutických strategií proti infekcím Apicomplexa.

laboratoř Dr. Moniky Mugnierové studuje antigenní variaci v africkém trypanosomu, Trypanosoma brucei. Tito smrtící paraziti se vyhýbají rozpoznání lidí a zvířat, které infikují imunitním systémem, „přepínáním“hustého povrchového pláště tvořeného proteinem známým jako variantní povrchový glykoprotein nebo VSG. T. brucei může rozšířit svůj repertoár Vsg nad rámec repertoáru zakódovaného v genomu prostřednictvím rekombinačních událostí, které vytvářejí nové, antigenně odlišné varianty. Tato diverzifikace VSG repertoáru vytvořit nový antigen kabáty je rozhodující pro parazita udržet chronické infekce. Laboratoř Mugnier používá bioinformatiku a další vysoce výkonné přístupy k lepšímu pochopení dynamiky antigenní variace a mechanismů, které řídí diverzifikaci VSG in vivo.

Malarických parazitů obsahují dvě organely, apicoplast a mitochondrie, které jsou myšlenka, aby vznikly prostřednictvím začlenění dalších buněk do parazita. Vzhledem k prokaryotickému původu těchto organel obsahují řadu metabolických drah, které se významně liší od cest lidského hostitele. Dr. Sean Prigge laboratoře vyšetřující biochemické dráhy v těchto organel, zejména těch, které jsou závislé na enzymatické kofaktory lipoate, biotin a železo-sirných klastrů. Zajímá nás tyto tři kofaktory, jak jsou získávány, jak jsou používány a zda jsou nezbytné pro růst parazitů malárie.

v daném okamžiku infikují paraziti hlístů (nematody, trematody, Páskové červy) více než třetinu lidské populace. Tyto dlouhověké mnohobuněčné parazity, které obvykle vytvářejí infekci, která trvá měsíce až desetiletí, vyvolávají imunitní odpovědi, které vedou k zásadní změně imunitního stavu infikovaných jedinců. Dr. Alan Scott zkoumá vliv parazitických hlístic na imunitu hostitele se zvláštním důrazem na funkci makrofágů v plicích. Kromě toho, Dr. Scott zkoumá roli plicní makrofágy v regulaci zánětlivé reakce vyvolané proti malárií infikovaných červených krvinek, které pohlcují v plicním prostředí.

motolice rodu schistosoma jsou jedinečné parazitů z krevního systému, které zabírají výklenek v žilní kapiláry vyprázdnění tenkého střeva (Schistosoma mansoni nebo S. japonicum) a močového měchýře (S. haematobium). Tito paraziti způsobují těžkou patologii v játrech v případě prvních dvou a močového měchýře v případě třetího. Ve skutečnosti v močovém měchýři je infekce spojena s vývojem rakoviny močového měchýře. Dr. Clive Šerif je zájem mechanismů v rozvoji této rakoviny vyplývající z chronické infekce, detekci změn v časných stádiích infekce a také v metodách, jak zlepšit diagnostiku těchto infekcí pomocí DNA detekce. Cílem je zlepšit epidemiologickou metodu pro posouzení dopadu parazita na veřejné zdraví.

Dr. Photini Sinnis a její skupiny jsou zaměřeny na pochopení základní biologie pre-erytrocytární fáze malárie. To zahrnuje sporozoity, infekční Stadium parazita malárie a jaterní stadia, do kterých se vyvíjejí. Jedná se o podhodnocenou, ale kriticky důležitou oblast vyšetřování, protože v hostiteli savců je zjištěna infekce malárií. Cíle jejich výzkumu jsou: 1) objasnit molekulární interakce potřebné pro cestu sporozoita z midgutu komára do jater savců; 2) porozumět událostem spojeným s invazí hepatocytů; 3)překládat jejich nálezy k vývoji léků a vakcíny, které se zaměřují na tato stadia parazita malárie.

výzkum v laboratoři Dr. Prakash Srinivasan je zaměřen na pochopení molekulárního základu invaze hostitelských buněk lidským patogenem Plasmodium falciparum. Klinické onemocnění je způsobeno exponenciálně rostoucími parazity malárie v červených krvinkách (RBC). Tato krev fázi infekce začíná, když se merozoity (invazivní formy) navázat kontakt s Rbc prostřednictvím specifické ligand-receptorové interakce, které aktivují intracelulární signalizaci, a to jak u parazita a RBC, k usnadnění vstupu parazita. Mnoho z těchto signálních drah je zachováno a funguje také během sporozoitové (jiné invazivní formy) invaze hepatocytů (jater). Ke studiu funkce determinantů invaze v tomto komplexním procesu používáme komplementární přístupy, jako jsou techniky podmíněné úpravy genomu, zobrazování živých buněk, inhibitory malých molekul a kvantitativní proteomika. Tyto znalosti využíváme k vývoji a validaci nových antimalarických očkovacích a lékových cílů pomocí modelových systémů in vitro a in vivo.

Dr David Sullivan a jeho laboratorní práce na Plasmodium molekulární biologie vztahující se k metabolismu železa, který také protíná s hem krystalizace, cíl chinolonové léky proti malárii. a biologicky dostupné železo také hraje rozhodující roli při aktivaci další třídy antimalarika, artemisininů. Práce na mozkové malárii a těžké anémii zahrnuje lidskou endoteliální odpověď na Plasmodium a příspěvek Hemolyzinů Plasmodium k anémii. Obecným principem infekčních onemocnění je přesná diagnóza a účinná léčba a laboratoř pracuje na nové diagnostice malárie slin nebo moči a na nových použitích malárie pro již existující léky schválené FDA. Epidemiologická studie v Bangladéši zkoumá roli hemoglobinu E na výsledku a riziku přenosu mimo jiné lidské, parazitní a vektorové faktory. Probíhající práce na helminthes zahrnuje filiariasis a schistosomiasis.