Dvě nedávné studie popisují první kroky směrem k pochopení počátku života rozvoji imunitního systému . Olin et al. zjistil, že časné imunitní systém rozvoje následoval stereotypní vzor v pre-termín a pojem děti, zatímco Traglia et al. ve srovnání s mateřskými a fetálními přispěvateli do imunitního systému raného života. Obě studie využily vysoce výkonné technologie k měření více faktorů současně.

Olin et al. analyzovaná krev od 100 novorozenců: 50 předčasných porodů a 50 porodů. Jsou profilované mobilní frekvence všechny hlavní imunitní buněčné populace pomocí CyTOF, a 267 plazmatické bílkoviny pomocí imunoanalýzy v pupečníkové krve při narození, a v krvi v týdnech 1, 4, a 12 po narození. Vzorky pupečníkové krve byly velmi rozmanité s malou korelací s postnatálním imunitním fenotypem. Předčasný porod byl spojen se silným prozánětlivým podpisem. Neutrofily se zvyšovaly s gestačním věkem, s předčasnými novorozenci s nižším počtem ve srovnání s novorozenci. Topologická analýza dat pomocí plazmatických proteinů i frekvencí populace imunitních buněk zjistila, že i když se děti narozené předčasně nebo v termínu od narození lišily, konvergovaly ke stereotypnímu imunitnímu fenotypu.

navíc ve srovnání s rodiči byl imunitní systém novorozenců v průběhu času dynamičtější a měl mnohem větší intraindividuální variabilitu. To je na rozdíl od předchozí práce, která ukázala, že interindividuální rozdíly byly podstatně větší a ovlivněny expozicemi životního prostředí . U dospělých, opakovaná opatření složek imunitního systému v průběhu času zůstávají do značné míry stabilní s většími rozdíly pozorovanými mezi lidmi spíše než uvnitř. V průběhu času se fenotypy B buněk, buněk přirozeného zabijáka (NK) a dendritických buněk (DCs) u novorozenců stávají podobnějšími fenotypům jejich rodičů, zatímco T buňky ne. To zdůrazňuje kritické vývojové okno pro tyto typy buněk na počátku života. Olin et al. také analyzoval mikrobiomy novorozenců. Mikrobiomu rozmanitost zvyšuje po narození a osoby s nízkou diverzitu (a vysoké hladiny aktivovaných T lymfocytů), vystavoval se zvýšil imunologické heterogenita ve 3 měsících věku. Navíc, několik klíčových imunitní buněčných populací (B-buňky, NK buňky a DCs) dosáhl dospělý-jako fenotypy v prvních 3 měsících života, což naznačuje, že expozice vůči antigenům, které tyto buňky během tohoto období může vést k různým výsledkům, později v životě. Například diferenciální náchylnost k autoimunitě a astmatu se může týkat expozice DC bakteriálním antigenům na počátku života, což by mohlo vést k tolerogennějším DC později v životě. Celkově, Olin et al. poskytněte podrobný pohled na vývoj imunitního systému, který podporuje model, ve kterém je imunitní systém při narození vysoce heterogenní, ale konverguje v prvních 3 měsících života.

fetální cytokinové prostředí má důležitý vliv na vývoj plodu. Například, vysoké hladiny interleukinu (IL)-6, IL-1, IL-8, a tumor nekrotizující faktor (TNF) je prediktivní pre-termín porodu a typ I interferony jsou nezbytné pro odolnost hostitele proti plodu Zika virus infekce v myším modelu . Traglia et al. zaměřeno na dědičnost hladin cytokinů a chemokinů mezi matkami a kojenci provedením první genomové studie imunitních regulátorů u kojenců a matek současně. Několik cytokinů a chemokinový hladiny byly měřeny ve více než 700 matka–dítě párů a genomu-široký jednonukleotidový polymorfismus-založené dědivosti každého byla vypočtena najít loci, které přispívají k jejich úrovně. Výsledky studie ukázaly podstatně menší variabilitu hladin cytokinů a chemokinů u kojenců ve srovnání s matkami. Sedm chemokinů mělo velmi vysokou úroveň dědičnosti, což naznačuje, že u dítěte existuje silná genetická složka časných chemotaktických programů. Traglia et al. identifikoval PLCL2 locus jako velmi spojena s několika zánětlivých cytokinů a chemokines, které se podílejí na humorální odpovědi a B cell receptor signalizační (interferon γ, IL-2, chemokinový c-c motif ligand 7, chemokinový c-x-c motif ligand 9, a chemokinový c-c motif ligand 19).

Mateřská genetika významně přispěla k hladinám šesti cytokinů nebo chemokinů u kojence . Z nich nebyla novorozenecká hladina cytokinu IL-4 ovlivněna fetální genetikou, ale pouze mateřskou dědičností. Zajímavé je, že fetální genetika přispěla k hladinám cytokinů a chemokinů u matek. Například, fetální jednonukleotidový polymorfismus v dlouhé noncoding RNA blízkosti ADCYAP1 byla spojena s mateřskou rozpustný IL-2 receptor alfa (sIL-2Ra) řetěz úrovně. Fetální genetika přispěla k mateřskému cytokinovému prostředí pravděpodobně prostřednictvím signalizace v placentě, ne přímým přenosem cytokinů a chemokinů přes placentu. Některé cytokiny u novorozence lze vysvětlit mateřským genotypem a sIL-2Ra u matek lze vysvětlit novorozeneckým genotypem, který naznačuje obousměrnou interakci. Tato analýza křížové dědičnosti začíná osvětlovat komplexní dynamiku imunologických interakcí matky a plodu.

obě tyto studie se zaměřují na vývoj imunitního systému v raném věku pomocí vysoce výkonných technologií. Zatímco přistupují k této otázce z různých úhlů, společně vytvářejí rámec pro pochopení dědičných a environmentálních faktorů, které charakterizují imunitu raného života.