Mr. direktør: akut hepatitis B er sjælden hos ældre og er normalt en mild sygdom1. Hepatitis B E-antigen (HBeAg) betragtes som en markør for viral replikation2. Der er dog mutanter af hepatitis B-virus (HBV), der ikke syntetiserer denne HBeAg; det er den såkaldte HBeAg-negative variant eller HBeAg “minus” 2-6. Vi præsenterer en ældre patient med akut HBeAg-negativ hepatitis B.
70-årig kvinde med en historie med arteriel hypertension, Colon diverticulosis, polyarthrosis, venstre renal lithiasis og cholecystektomi to år tidligere, behandlet med indapamid, tramadol og indomethacin. Han konsulterede et to-ugers billede af generel utilpashed og artralgi, ledsaget i de sidste par dage af mørk urin og lidt farvet afføring uden feber eller mavesmerter. I den fysiske undersøgelse var blodtrykket 130/70 mmHg, og temperaturen var 37 liter, patienten var årvågen og orienteret, havde ikke flapping, præsenterede kutan-mucosal gulsot og abdominal undersøgelse var normal. De mest relevante analysedata er vist i tabel 1. En abdominal ultralyd afslørede en normal lever, normale galdekanaler, normal milt og porta og ingen fri væske. En MR i galdekanalen viste ingen ændringer. Antinukleære, anti-glatte muskler og anti-LKM1 antistoffer og reumatoid faktor var negative. Antistoffer mod hepatitis C-virus og IgM mod hepatitis A-virus var også negative. HBV-overfladeantigen (HBsAg) var positiv (> 1.000 U/ml), HBsAg-antistoffer negative, HBV-kerneantigenantistoffer (HBcAg) positive (> 8 U/ml), Hbcag IgM-positive (> 9 E/ML), HBeAg-negative og hepatitis delta-virus-antistoffer negative. Patienten modtog kun understøttende behandling med den analytiske fremgang, der er beskrevet i tabel 1. 22 uger efter indtræden var HBsAg negativ, og HBsAg-antistoffer var positive (166 e / l). HBV serologiske markører var negative hos patientens samboere.
det beskrevne tilfælde svarer til en akut HBeAg-negativ hepatitis B med en usikker transmissionsmekanisme hos en ældre patient. HBV har en høj grad af mutationer2. HBeAg-negativ HBV-variant skyldes normalt mutationer i precore-og kerneområdet, der gør hbeag2-6-syntese umulig. Det kan oprindeligt forårsage infektion, vises tidligt i løbet af den akutte fase eller i HBeAg-serokonversion af den kroniske fase.3 Denne variant synes at være forbundet med en højere frekvens af alvorlig akut hepatitis i det mindste i visse geografiske områder.3-6 øget HBV-replikation forbundet med disse mutationer er rapporteret.6 HBeAg kan inducere immuntolerance, og dets fravær kan være forbundet med øget inflammatorisk aktivitet i leveren. Vi har ikke fundet data om hyppigheden i vores miljø af HBeAg-negativ variant hos patienter med akut hepatitis B. I en række patienter med kronisk hepatitis B i Catalonien var hyppigheden af denne variant 59% 7.