betablokker toksicitet klinisk præsentation

ideelt set bør klinikeren bestemme den specifikke betablokker involveret, mængden og tidspunktet for overdosering. Desværre er disse detaljer ofte ikke umiddelbart tilgængelige. Når en historie med forsætlig overdosis mangler, kan betablokker toksicitet gå ukendt som en årsag til bradykardi og hypotension.

oplysninger om patientens underliggende medicinske tilstand kan være et klinisk fingerpeg om muligheden for overdosering.

Hoot et al Bemærk risikoen for kronisk betablokker toksicitet hos patienter med nedsat clearance. De rapporterer et sådant tilfælde hos en ung kvinde med nyresygdom i slutstadiet, der kræver peritonealdialyse, som fik antihypertensiv behandling med atenolol, som i modsætning til de fleste betablokkere udskilles primært af nyrerne, og som er dårligt ryddet af peritonealdialyse. Hun præsenterede med pludselig indtræden af mavesmerter og hæmodynamisk ustabilitet med hypotension og relativ bradykardi.

indledende evaluering

den indledende evaluering af en komatosepatient bør omfatte overvejelse af en okkult overdosis. Hvis en patient er bradykardisk og hypotensiv, bør klinikeren overveje en overdosis af betablokkere eller calciumkanalblokkere. Andre tilknyttede symptomer kan omfatte hypotermi, hypoglykæmi og anfald. Hypoglykæmi er relativt usædvanlig, men det er beskrevet hos patienter med ustabil diabetes og hos børn; beta-blokerende lægemidler kan forårsage hypoglykæmi ved at hæmme glycogenolyse.

myokardieledningsforsinkelser med nedsat kontraktilitet typificerer den akutte indtagelse af betablokker.

minutvolumen kan mindskes med resulterende hypotension fra bradykardi og negativ inotropi. Hypotension på grund af beta2-receptorblokaden kan være dyb og bringe myokardieperfusion i fare, hvilket skaber en nedadgående spiral af begivenheder.

betablokkere, der ikke er formuleringer med langvarig frigivelse, absorberes alle hurtigt fra mave-tarmkanalen. De første kritiske tegn på overdosering kan forekomme 20 minutter efter indtagelse, men observeres mere almindeligt inden for 1-2 timer. I alle klinisk signifikante betablokkeroverdoser udvikles symptomer inden for 6 timer.

selvom halveringstiden for disse forbindelser normalt er kort (2-12 timer), kan halveringstiden hos overdoseringspatienten forlænges på grund af en deprimeret hjerteproduktion, nedsat blodgennemstrømning til lever og nyrer eller på grund af dannelsen af aktive metabolitter.

Mætningskinetik forlænger elimineringen ved den type høje plasmakoncentrationer, der typisk forekommer ved overdosering. Forsinket absorption fra langtidsvirkende præparater kan øge den tilsyneladende eliminationshalveringstid markant. Således er langvarige virkninger (>72 h) efter massive overdoser ikke ualmindelige.

asymptomatisk forgiftning forekommer hovedsageligt hos raske personer med tolerance over for disse lægemidler, der indtager betablokkere, der mangler membranstabiliserende virkninger eller har en delvis agonisteffekt (f.eks. Individuel følsomhed over for beta-blokade kan reduceres signifikant hos de patienter, der har tolereret terapeutiske doser på op til 4 g propranolol dagligt, og hos patienter, der har opretholdt forsætlige overdoser af både practolol og propranolol uden alvorlige bivirkninger.

omvendt kan kredsløbskollaps forekomme hos patienter med allerede eksisterende hjertesvigt, når sympatisk drev hæmmes af selv en lille dosis af en bestemt beta-blokker.

Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).

Bradycardia

Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. Bradycardi er i sig selv ikke nødvendigvis nyttigt som et advarselsskilt, fordi nedsættelse af hjertefrekvensen og dæmpning af takykardi som reaktion på stress observeres ved terapeutiske doser.

selvom sagsrapporter har dokumenteret hypotension i fravær af bradykardi, falder blodtrykket normalt ikke før bradykardi begynder. Bradycardi kan isoleres eller ledsages af milde ledningsforstyrrelser.

CNS symptomer

et deprimeret bevidsthedsniveau og anfald kan forekomme som et resultat af cellulær hypoksi fra dårlig hjerteproduktion, en direkte CNS-effekt forårsaget af natriumkanalblokering eller endda som et resultat af hypoglykæmi. De lipidopløselige midler har øget fordeling i hjernen, og disse midler er forbundet med svær CNS-toksicitet.

patienter, der har taget lipidopløselige betablokkere, såsom propranolol, ofte til stede med anfald efter en overdosis. Beslaglæggelser er generaliserede og kan være flere, men er normalt korte, varige sekunder til minutter. Krampeanfald er lejlighedsvis blevet rapporteret efter terapeutisk brug af esmolol og med overdosering af alprenolol, metoprolol og oksprenolol. Beslaglæggelser er langt mere almindelige efter overdosering af propranolol.

koma kan forlænges afhængigt af halveringstiden for det involverede middel og den sameksisterende sygelighed.

langvarig brug af betablokkere har været forbundet med et akut reversibelt syndrom karakteriseret ved desorientering for tid og sted, kortvarigt hukommelsestab, følelsesmæssig labilitet, et let overskyet sensorium og nedsat ydeevne på neuropsykometri. For eksempel udviklede alvorlig hukommelsessvigt sig hos en 81-årig kvinde, der tog propranolol 20 mg 3 gange om dagen (bemærk, at halveringstiden for propranolol er længere hos ældre og kvinder). Virkningerne var forbundet med et forhøjet propranolol-blodniveau (163 mcg/L) og forsvandt efter seponering af lægemidlet.

bronchospasme

bronchospasme er en sjælden komplikation af betablokkerbehandling eller overdosering, men er mere sandsynlig hos patienter, der allerede har bronchospastisk sygdom. Pludselig dødelighed efter administration af terapeutiske doser af beta-blokker er rapporteret hos fire patienter med astma. Lungeødem var rapporteret at forekomme som et resultat af hjertesvigt. Åndedrætsstop er også blevet beskrevet med betablokkerforgiftning, især med propranolol, og menes at være sekundær til en central lægemiddeleffekt.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.