introduktion: Autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme, herunder Graves’ og Hashimotos thyroiditis, er de hyppigste autoimmune lidelser. Virusinfektion, herunder Epstein-Barr virus (EBV), er en af de hyppigst betragtede miljømæssige faktorer involveret i autoimmunitet. Dens rolle i udviklingen af AITD er ikke blevet bekræftet hidtil.

materiale og metoder: Kirurgiske prøver af Graves ‘ og Hashimotos sygdomme og nodulære struma blev inkluderet i undersøgelsen. Ekspressionen af EBV latent membranprotein 1 (LMP1) blev analyseret ved immunhistokemi med parallel påvisning af viruskodet lille nuklear ikke-polyadenyleret RNA ‘ er (EBER) ved in situ hybridisering.

resultater: i ingen af Graves’ sygdomsprøver, men i 34,5% af Hashimotos thyroiditis-tilfælde blev den cytoplasmatiske ekspression af LMP1 påvist i follikulære epitelceller og i infiltrerende lymfocytter. EBER nukleare udtryk blev påvist i 80.7% af Hashimotos thyroiditis-tilfælde og 62,5% af Graves’ sygdomstilfælde med positiv sammenhæng mellem LMP1 og EBER-positivitet i alle Hashimotos thyroiditis LMP1-positive tilfælde.

konklusioner: vi antager, at høj forekomst af EBV-infektion i tilfælde af Hashimotos og Graves’ sygdomme indebærer en potentiel etiologisk rolle af EBV i autoimmun thyroiditis. Initieringen af autoimmun thyroiditis kunne starte med EBV latens type III infektion af follikulært epitel karakteriseret ved LMP1-ekspression, der involverer produktion af inflammatoriske mediatorer, der fører til rekruttering af lymfocytter. EBV-positiviteten af de infiltrerende lymfocytter kunne kun være præsentationen af en bærertilstand, men i tilfælde med EBER+/ LMP1+ lymfocytter (transformerende latent infektion) kunne det repræsentere en negativ prognostisk markør, der peger på en højere risiko for primær thyroidelymfomudvikling.