inkretinhormoner er tarmpeptider, der udskilles efter næringsindtagelse og stimulerer insulinsekretion sammen med hyperglykæmi. GIP (glukoseafhængig insulinotropisk polypeptid) og GLP-1 (glukagonlignende peptid-1) er de kendte inkretinhormoner fra de øvre (GIP, K-celler) og nedre (GLP-1, L-celler) tarm. Sammen er de ansvarlige for inkretineffekten: en to til tre gange højere insulin sekretorisk respons på oral sammenlignet med intravenøs glucoseadministration. Hos personer med type 2-diabetes er denne inkretineffekt formindsket eller ikke længere til stede. Dette er konsekvensen af en væsentligt reduceret effektivitet af GIP på den diabetiske endokrine bugspytkirtel og af GLP-1 ‘ s ubetydelige fysiologiske rolle ved formidling af inkretineffekten selv hos raske forsøgspersoner. Den insulinotrope og glukagonostatiske virkning af GLP-1 bevares dog hos personer med type 2-diabetes i den grad, at farmakologisk stimulering af GLP-1-receptorer signifikant reducerer plasmaglucose og forbedrer den glykæmiske kontrol. Det er således blevet en moderforbindelse af inkretinbaserede glukosesænkende medicin (GLP-1-receptoragonister og inhibitorer af dipeptidylpeptidase-4 eller DPP-4). GLP-1 har desuden flere effekter på forskellige organsystemer. Mest relevant er en reduktion i appetit og fødeindtagelse, hvilket fører til vægttab på lang sigt. Da GLP-1-sekretion fra tarmen ser ud til at være nedsat hos overvægtige personer, kan dette endda indikere en rolle i patofysiologien af fedme. På denne baggrund kan en øget sekretion af GLP-1 induceret ved tilførsel af næringsstoffer til nedre dele af tyndtarmen (rig på L-celler) være en faktor (blandt andre som peptid YY), der forklarer vægttab og forbedringer i den glykæmiske kontrol efter fedmekirurgi (f.eks. gastrisk bypass). GIP og GLP-1, oprindeligt karakteriseret som inkretinhormoner, har yderligere virkninger i fedtceller, knogler og det kardiovaskulære system. Især har sidstnævnte fået opmærksomhed baseret på nylige fund, at GLP-1-receptoragonister, såsom liraglutid, reducerer kardiovaskulære hændelser og forlænger livet hos højrisikopatienter med type 2-diabetes. Inkretinhormoner har således en vigtig rolle fysiologisk, nemlig de er involveret i patofysiologien af fedme og type 2-diabetes, og de har terapeutisk potentiale, der kan spores til velkarakteriserede fysiologiske virkninger.