principper for intrakardiale Shunts
signifikant hypoksæmi kan skyldes højre-til-venstre intrakardiale shunting gennem en patent foramen ovale, en atrial septal defekt eller en ventrikulær septal defekt . Pulmonal embolus, medfødt hjertesygdom og perikardial tamponade er velkendte årsager til højre mod venstre shunting.
med den fortsatte tilstedeværelse af en medfødt defekt i hjerteseptumet eller store skibe, hvor der er en kommunikation mellem venstre og højre hjertestrukturer, omdirigeres blodgennemstrømningen fra området med større modstand mod kammeret eller karret med mindst modstand. Som et resultat kan en procentdel af blod, der karakteristisk strømmer fra højre side af hjertestrukturen gennem lungesystemet, shuntes tilbage til den venøse side af hjertet i respekt for større venstre hjertetryk. Denne tilstand kaldes en venstre-til-højre shunt og er oftest forbundet med tilstedeværelsen af en medfødt læsion, såsom en atrial septumdefekt (ASD) eller ventrikulær septumdefekt (VSD). Hvis den ikke er løst, vil denne tilstand resultere i Forstørrelse af højre atrium som en kompensationsmekanisme for øget volumen og arbejdsbyrde forbundet med shunten.
patologiske ændringer vil blive set i lungesystemet på grund af denne stigning i blodgennemstrømningen og vil til sidst blive reflekteret som en forlængelse af muskellaget i perifere kar, hvilket resulterer i medial hypertrofi i lungen. Den efterfølgende udvikling af pulmonal hypertension resulterer i sidste ende i højre ventrikulær hypertrofi, som med tiden vil hæve højre hjertetryk til et punkt, hvor shunten vendes til højre mod venstre. Når udstrømningskanal modstand overstiger systemisk vaskulær modstand, reduceres resultatet pulmonal blodgennemstrømning. Denne tilstand kaldes almindeligvis Eisenmengers syndrom.
