medierådgivning
onsdag 2.januar 2019
resultater antyder en nedbrydning i hjernecelleaffaldssystem udløser en destruktiv immunreaktion.
hvad
i en undersøgelse af frugtfluer foreslog NIH-forskere, at kroppens immunsystem kan spille en kritisk rolle i skader forårsaget af aldrende hjernesygdomme. Resultaterne er baseret på eksperimenter, hvor forskerne ændrede aktiviteten af Cdk5, et gen, som prækliniske undersøgelser har antydet, er vigtigt for tidlig hjerneudvikling og kan være involveret i neurodegenerative sygdomme, såsom ALS, Als og Parkinsons sygdom. Tidligere fandt de, at ændring af Cdk5 fremskyndede den genetiske aldringsproces, hvilket fik fluerne til at dø tidligere end normalt og har problemer med at gå eller flyve sent i livet og større tegn på neurodegenerativ hjerneskade.
i denne undersøgelse, offentliggjort i Cell Reports, foreslog de, at ændring af Cdk5 resulterede i døden af dopaminfrigivende neuroner, især i hjernen hos ældre fluer. Typisk beskadiger Parkinsons sygdom de samme typer celler hos mennesker. Yderligere eksperimenter i fluer antydede, at neurontabet skete, fordi ændring af Cdk5 bremsede autofagi eller en celles affaldsbortskaffelsessystem, der befri kroppen af beskadigede celler på en indeholdt, kontrolleret måde, hvilket igen udløste immunsystemet til at angribe dyrets egne neuroner. Dette immunsystemangreb er en meget “messier” og mere diffus proces end autofagi. Genetisk gendannelse af affaldssystemet eller blokering af immunsystemets reaktioner forhindrede reduktion i dopaminneuroner forårsaget af ændring af Cdk5. Forfatterne konkluderede, at denne kædereaktion, hvor en nedbrydning i autofagi udløser en bredt destruktiv immunreaktion, kan forekomme i menneskelig hjerne under flere neurodegenerative lidelser, og at forskere måske ønsker at se på disse systemer for nye behandlingsmål og strategier.
hvem
Edvard Giniger, Ph. D., seniorforsker, NIH ‘ s National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
artikel
Shukla et al. Hyperaktiv medfødt immunitet forårsager degeneration af dopaminneuroner ved ændring af aktiviteten af Cdk5, 2.januar 2019, Cellerapporter
denne undersøgelse blev understøttet af det intramurale forskningsprogram ved NINDS (NS003106).
denne medietilgængelighed beskriver et grundlæggende forskningsresultat. Grundforskning øger vores forståelse af menneskelig adfærd og biologi, som er grundlæggende for at fremme nye og bedre måder at forebygge, diagnosticere og behandle sygdomme på. Videnskab er en uforudsigelig og trinvis proces— hvert forskningsfremskridt bygger på tidligere opdagelser, ofte på uventede måder. De fleste kliniske fremskridt ville ikke være mulige uden viden om grundlæggende grundforskning.
NINDS (www.ninds.nih.gov) er nationens førende finansierer af forskning på hjernen og nervesystemet. NINDS mission er at søge grundlæggende viden om hjernen og nervesystemet og at bruge denne viden til at reducere byrden af neurologisk sygdom.om National Institutes of Health (NIH):NIH, nationens medicinske forskningsagentur, inkluderer 27 institutter og Centre og er en del af det amerikanske Department of Health and Human Services. NIH er det primære føderale agentur, der udfører og støtter grundlæggende, klinisk, og translationel medicinsk forskning, og undersøger årsagerne, behandlinger, og kur mod både almindelige og sjældne sygdomme. For mere information om NIH og dets programmer, besøg www.nih.gov.
NIH … Turning Discovery into Health
For mere information:
www.ninds.nih.gov
neuroscience.nih.gov/ninds/
neuroscience.nih.gov
irp.nih.gov
###