ortostatisk intolerance er et forvirrende emne. Noget af forvirringen stammer fra den nylige forståelse af tilstandens kliniske varianter, nogle stammer fra den nye forståelse af dens forskellige underliggende patofysiologier, og nogle stammer fra dens nomenklatur, som ser ud til at ændre sig mindst hvert år.

udtrykket ortostase betyder bogstaveligt talt at stå oprejst. Ortostatisk intolerance (OI) kan defineres som “udvikling af symptomer, mens de er oprejst, under stående, der lindres af liggende.”Selvom brugen af et udtryk som ortostatisk intolerance logisk indebærer tilstedeværelsen af tegn og symptomer, når de er oprejst, findes der også variationer i blodgennemstrømning og blodtryk (BP) regulering, når de ligger i ryggen eller sidder, men disse kan kræve specielt udstyr til at detektere og kan derfor ikke let ses, før ortostatisk stress bliver tydelig.

stående med succes kræver samspillet mellem blodvolumen, fysiske, neurologiske, humorale og vaskulære faktorer, der kompenserer for virkningerne af gravitationel venøs pooling. Under almindelige forhold har akutte humorale ændringer lidt at gøre med det oprindelige svar på at stå oprejst, men kan spille en vigtig rolle under kronisk ortostatisk intolerance eller relativt sent under opretstående stående. Ændringer i sådanne faktorer kan også påvirke hvile-eller toniske reaktioner og kan således påvirke den samlede vaskulære regulering gennem baggrundseffekter.

hvis symptomer starter mens liggende, så er der ingen OI. Forbigående OI er almindeligt oplevet under dehydrering eller infektionssygdom. Typiske tegn og symptomer inkluderer: tab af bevidsthed eller mindre kognitive underskud (hukommelsestab, nedsat ræsonnement og koncentration); synsvanskeligheder; svimmelhed; hovedpine; træthed; enten stigninger i BP (hypertension), fald i BP (hypotension); svaghed; kvalme og mavesmerter; svedtendens; tremulousness; og motion intolerance. Står på en klippe), er OI ikke dødelig. Nogle Oi-fund, såsom kvalme og sved, vedrører direkte autonom aktivering. Imidlertid er tab af bevidsthed, svær uklarhed og neurokognitivt tab relateret til dysfunktion i centralnervesystemet (CNS) og forpligter sig til at ligge.

CNS symptomer er produceret af ændret hjerne blodgennemstrømning måske involverer hjernestammen. Cerebral blodgennemstrømning (CBF) hastighed er vist på billedet nedenfor for to almindelige former for OI, vasovagal synkope (VVS) og postural takykardi syndrom (POTS). Cerebral autoregulering kan være kompromitteret som i POTS og VVS og kan reduceres ved hyperventilation og hypokapne cerebral vasokonstriktion. Ufrivillig postural hyperventilation, for det meste hyperpnea, observeres hos alle VVS-patienter og 50% af POTS-patienter i vores laboratorium. Trigeminal, sympatisk eller parasympatisk nerveaktivitet kan også påvirke ortostatisk CBF.

nedsat CBFv målt ved transkraniel Doppler-ultralyd forekommer under en VVS (øverste panel) og i postural takykardi syndrom (POTS) (nederste panel). Under VVS falder CBF gradvist i starten og derefter mere brat, da patienten akut mister bevidstheden. I potter er CBF ret ensartet reduceret; der er intet tab af bevidsthed, selvom lyshårhed er typisk.

ortostatisk intolerance skyldes ikke altid autonom eller anden kompenserende dysfunktion og kan skyldes utilstrækkelige reaktioner af kompenserende mekanismer til miljømæssige stressfaktorer. For eksempel kan en person, der er dehydreret, være ude af stand til at stå op uden at resultere i ortostatisk hypotension, men ingen autonom dysfunktion er til stede, og derfor er neurogen ortostatisk hypotension ikke til stede; i stedet kan de autonome og andre reguleringssystemer ikke i tilstrækkelig grad kompensere for tabet af cirkulerende blodvolumen.

på den anden side er neurogen OI, hvor adrenerg vasokonstriktion er defekt, forbundet med primær autonom svigt; patienter med beslægtede sygdomme kan ikke forblive stående og have påviselige autonome abnormiteter i alle posturale positioner. Derfor omfatter OI enhver tilstand med blodgennemstrømning, puls og kardiorespiratorisk regulering utilstrækkelighed, der kan påvises i opretstående stilling, men som også kan have unormale fund i alle positioner. Under sådanne omstændigheder er OI ofte den mest oplagte manifestation af en mere udbredt svækkelse i Integrativ neurovaskulær fysiologi.

de forskellige typer OI diskuteres i de følgende afsnit.

Initial ortostatisk hypotension

ortostatisk hypotension (OH) er defineret som en vedvarende reduktion af systolisk BP > 20 mmHg eller diastolisk BP > 10 mmHg inden for 3 minutter efter stående eller efter head-up-hældning til Prip 60o. kravet om en vedvarende reduktion udelukker initial ortostatisk hypotension (IOH). Denne definition er relativt ny og blev samlet af et konsensuspanel i 2011. Før det var der ingen konsekvent definition af OH. Ikke-neurogen OH kan være forårsaget af medikamenter, dehydrering, blodtab, alder og sygdomme, der sekundært forårsager akut eller kronisk hypovolæmi. Neurogen OH identificeres med autonom svigt på grund af utilstrækkelig frigivelse af norepinephrin fra sympatiske vasomotoriske neuroner, der fører til vasokonstriktorsvigt. Neurogen OH er sjælden hos de unge, da de fleste årsager til autonom svigt erhverves med alderen enten som en primær (f. eks., ren autonom svigt, PAF) eller sekundær (diabetes) sygdom. Autonom svigt kan være primær med præ-ganglionisk, post-ganglionisk eller begge(f.eks. Der findes dog medfødte genetiske varianter såsom familiær dysautonomi (Riley-Day syndrom) og den udsøgt sjældne dopamin-beta-hydroksylasemangel (DBH-mangel). Autonom svigt kan være autoimmun og kan forekomme med det postinfektiøse Guillain-Barre syndrom, selvom autonom dysfunktion synes at have ringe effekt på det endelige resultat. Autonom svigt erhverves oftest som et sekundært aspekt af systemisk sygdom, såsom diabetes. Sympatisk hjertedenervation er et centralt aspekt af Parkinsons sygdom og kan findes i andre former for autonom svigt. Hjerteparasympatisk innervering er også ofte defekt, hvilket resulterer i et konstant fald i BP med lidt refleks takykardi under ortostatisk udfordring som vist på billedet nedenfor.

neurogen ortostatisk Hypotension. Arterielt blodtryk (øverste panel) falder støt under opretstående stilling, mens hjertefrekvensen (nederste panel) kun øges lidt.

ikke-neurogen OH er relativt almindelig hos de unge. Det kan være forårsaget af medicin eller hypovolæmi (f.eks. Det er langt den mest almindelige form for OH hos de unge. Der er ingen svigt i autonom funktion, men snarere ufuldstændig ANS-kompensation for overdreven ikke-autonome stressfaktorer.

neurogen OH (NOH) betyder alvorlig autonom sygdom. Det identificeres med ægte autonom vasokonstriktorsvigt på grund af den utilstrækkelige frigivelse af noradrenalin fra sympatiske nerver, og HR øges muligvis ikke korrekt med stående.

Postural takykardi syndrom

Postural takykardi syndrom (POTS) er defineret ved daglige symptomer på ortostatisk intolerance (OI) forbundet med overdreven opretstående takykardi, men ikke med hypotension (se billedet nedenfor).

Diagram, der viser repræsentativ puls (øvre panel) og gennemsnitligt arterielt tryk (kort-nedre panel) under lodret hældning hos en patient med postural takykardi-syndrom (POTS). Hjertefrekvensen stiger, mens kortet er stabilt i hele hældningen i potter.

overdreven takykardi hos voksne er defineret ved en opretstående stigning i HR over 30 bpm eller til en puls på over 120 bpm. Husk, at det normale HR-respons på ortostase er en stigning i HR, mens patienter med autonom svigt ofte ikke har nogen signifikant stigning i HR, når de er oprejst. Større hjertefrekvensforøgelser observeres hos de unge med potter, hvilket er vigtigt at vide for at undgå overdiagnose. Symptomer på OI skal være samtidige med overdreven takykardi. Ingen symptomer, ingen Potter. Takykardi og samtidige symptomer observeres meget ofte under ekstremt langvarig ortostatisk test, som derfor skal undgås, hvis den specifikke diagnose af POTS skal stilles. Potter er ofte blevet opdelt i undergrupper betegnet “neuropatiske potter”, hvor det antages, at delvis sympatisk denervering eller adrenerg hypoaktivitet er til stede, og “hyperadrenerge potter”, hvor opretstående adrenerg overaktivitet dominerer billedet.

neuropatiske Potter

som oprindeligt beskrevet er neuropatiske Potter forårsaget af nedsat sympatisk adrenerg vasokonstriktion i underekstremiteterne, forbundet med reduceret ben norepinephrin-udslip og reduceret vasokonstriktion i underekstremiteterne. Der er ofte øget blodgennemstrømning (“høj strømning”) i underekstremiteterne, selv når de er liggende. En anden neuropatisk variant har normal hæmodynamik i nedre ekstremiteter (“normal strømning”), men nedsat regional sympatisk adrenerg vasokonstriktion i den splanchniske cirkulation. Neuropatiske potter kan repræsentere en autoimmun autonom neuropati. Når de er oprejst, har neuropatiske POTS-patienter således større end normal omfordeling af blod til den afhængige vaskulatur, der forårsager barorefleks-medieret takykardi og vasokonstriktion. Hjertebarorefleksresponsen er også stump i potter. Central hypovolæmi kan også resultere i hyperpnø og hypokapni hos næsten 50% af patienterne gennem en barorefleks-medieret mekanisme.

Hyperadrenerge Potter

takykardien af hyperadrenerge potter er forårsaget af øget præsynaptisk eller postsynaptisk adrenerg potentiering. Dette kan omfatte central sympatisk aktivitet og øget sympatisk nerveaktivitet. Øget liggende sympatisk aktivitet er rapporteret, men ikke universelt. Til dato har vores laboratorium kun observeret øget oprejst muskel sympatisk aktivitet i en POTS patient. En årsag til hyperadrenerge potter er øget synaptisk norepinephrin. Norepinephrintransportmanglen er det primære eksempel på denne mekanisme, men er blevet fundet som en autosomal mutation i kun en stamtavle. Mindre alvorlig, muligvis epigenetisk norepinephrintransportør (NET) mangel er også blevet påvist for nylig og kan have en bredere prævalens.

Alternative overvejelser af mekanisme inkluderer modulering af den adrenerge synaps gennem forbedret norepinephrinsyntese og frigivelse og forbedret postsynaptisk affinitet, som kan moduleres af lokale og humorale sendere. For eksempel reducerer og forbedrer de gensidige virkninger af henholdsvis salpetersyre (NO) og angiotensin-II adrenerg aktivitet. Rollen for NO som en hæmmende neurotransmitter er nu velkendt. Nitrergisk nr frigivet fra nerver med parasympatisk aktivitet virker på præsynaptiske og postsynaptiske steder for at mindske adrenerg transduktion, den proces, hvormed en sympatisk nerveimpuls forårsager vaskulær glat muskelkontraktion. Dette inkluderer reduktion af frigivelse og binding af noradrenalin fra den neurovaskulære synaps, interferens med postsynaptisk neurotransmission, kemisk denaturering af noradrenalin og nedregulering af adrenerge receptorer. omvendt viser undersøgelser af sympatoekspression, at angiotensin-II virker gennem AT1-receptorer for at øge produktionen af reaktivt ilt (ROS) og nitrogenarter i hjernen ved præsynaptiske sympatiske neuroner og virker i periferien, hvor de producerer præ-og postsynaptisk forøgelse af sympatisk transduktion og opregulering af adrenerge receptorer. Derudover letter frigivelsen og bindingen af norepinephrin, ligesom virkningerne af norepinephrin, i nærvær af angiotensin-II. Dette afhænger kritisk af dannelsen af ROS, som også nedsætter NO, ofte afkobling af salpetersyreoksidsyntase. Denne mekanisme forekommer i en variant af” hyperadrenerge Potter”forbundet med takykardi, blekhed, vasokonstriktion (“lav strømning”) og absolut hypovolæmi, selv mens du er liggende. Nej, plasma renin og serum aldosteron er nedsat, mens plasma angiotensin-II øges ved en defekt i ACE-2.

Postural synkope (vasovagal synkope, akut Oi, simpel svag)

synkope (besvimelse) defineres som “fuldstændigt tab af bevidsthed på grund af forbigående global cerebral hypoperfusion karakteriseret ved hurtig indtræden, kort varighed og spontan fuldstændig bedring.”De fleste synkope er forårsaget af systemisk hypotension og nedsat cerebral blodgennemstrømning. Det er muligt, at en cerebrovaskulær ulykke kan forekomme på lignende måde, selvom den aldrig er blevet rapporteret i pædiatri. Synkope kan skyldes ortostatisk hypotension (OH), som allerede er blevet diskuteret. OH udelukkes let ved en 3-minutters stående test (se figuren nedenfor).

øjeblikkelig ortostatisk Hypotension (IOH) ved stående. Der er et kortvarigt fald i blodtrykket (BP – øvre panel) og stigning i hjertefrekvens (HR – nedre panel). Faldet i BP løses inden for 20 sekunder. Patienten oplevede forbigående lyshårhed.

synkope er delt mellem kardiovaskulær synkope, ofte arytmisk eller strukturel kardiopulmonal sygdom og refleks eller neuralt medieret synkope. Kardiogen synkope kan være livstruende og har en dårlig prognose, medmindre hjertepatofysiologien behandles. Kardiogen synkope er ikke OI, fordi recumbency ikke specifikt producerer forbedring. Refleks synkope har en god prognose. Refleks synkope inkluderer vasovagal synkope og situational synkope inklusive carotis sinus synkope, som i det væsentlige er ukendt for pædiatri. Deglutition, defecation, micturition og hoste synkope er sjældent observeret i de unge; og hår grooming og adolescent stretch synkope varianter er særlige for ungdomsårene. Besvimelse under træning rejser et “rødt flag” for kardiogen synkope, og yderligere sportsaktivitet bør begrænses, indtil hjertevurderingen er afsluttet. Ikke desto mindre er den mest almindelige årsag til træningsrelateret synkope hos de ungevv ‘ er. Kardiogen synkope, selvom det normalt ikke er posturalt relateret, Kan ikke automatisk afskediges efter en første svag. Derfor bør de første og efterfølgende episoder før kardiovaskulær evaluering behandles som presserende. Hvis besvimelse efterfølgende viser sig at være ikke-kardiogen, reduceres hastigheden, og enkle manøvrer er ofte tilstrækkelige til akut at håndtere omstændighederne. Kardiologer er ofte involveret i tidlig evaluering af synkope, fordi indledende vurderinger skal afgøre, om tilstanden er af hjerte-eller ikke-hjerte-etiologi. Hjertesygdomme, når de findes, behandles specifikt. Hjertesynkope kan først manifestere sig under træning, hvilket lægger mest fysiologisk stress på koronar, systemisk, og lungecirkulationer og på den samlede hjertefunktion. Træningsrelateret synkope eller synkope med hjertesymptomer (f.eks. takykardi, brystsmerter) indikerer en søgning efter underliggende hjertesygdom. Imidlertid er træningsrelateret synkope hos de unge oftest ikke-kardiogen ogfysiologi kan ligne simpel svag.

men selv når neurokardiogen hypotension er involveret, kan patofysiologien og den kliniske historie være mere kompleks, hvilket involverer ændringer i respiration med dyspnø og kemorefleks og barorefleks dysfunktion, der kan antyde træningsfremkaldt hjertesygdom. På trods af den relative grad af bekymring, der ledsager besvimelse hos den unge atlet, er de fleste af disse episoder ikke-kardiogene. Ikke desto mindre bør dette ikke undgå behovet for at evaluere sådanne patienter for potentielt dødelig hjertesygdom. Kardiogen synkope er godt beskrevet andetsteds og diskuteres ikke heri.Postural synkope og følelsesmæssig eller fobisk synkope omfatter VVS, den største undergruppe inden for kategorien refleks synkope. Regionalt eller systemomfattende tab af vasodilatation er et element i alle VVS, i det mindste som en terminal begivenhed; det kan ikke altid skyldes tab af sympatisk nerveaktivitet. Postural synkope er akut OI, og cirka to tredjedele af patienterne er kvinder, mens teenage drenge med dette har tendens til at være høje, tynde og hurtigt voksende. Bevidsthedstab er ofte forud for et prodrom af OI-symptomer, især svimmelhed, kvalme, svedtendens, svaghed og sløret syn. Traditionelt blev postural synkope antaget at skyldes reflekser fra et hyperkontraktilt, underfyldt hjerte analogt med den ikke-formede Jarisch-refleks. Bevis for det modsatte er påløbet; en sådan stimulus ville være kortvarig. På grund af aflæsning af baroreceptor var meget få afferente nerver begejstrede i de originale eksperimenter af Oberg og Thoren i den døende hæmoragiske kat. VVS kan forekomme ien ventrikulær denerveret transplantationsmodtager, og hjertet er hverken tomt eller hyperkontraktilt før synkope. Endnu forstår vi ikke helt patofysiologien ved simpel svag.

i den mest almindelige variant af postural svag, der forekommer hos unge patienter, omfatter postural svag tre faser (se billedet nedenfor), som stærkt ligner de cirkulationsændringer, der findes under blødning.

puls (øverste panel) og gennemsnitligt arterielt tryk (kort – nederste panel) under lodret hældning i en repræsentativ postural synkope patient. Ændringer under hældning forekommer over tre faser: i første fase (1), efter indledende hypotension, stabiliseres MAP lidt højere end hviletrykket, mens hjertefrekvensen øges. I anden fase (2) begynder MAP at falde gradvist, mens hjertefrekvensen fortsætter med at stige. Bemærk, at stigningen i hjertefrekvens fra liggende til lodret opfylder takykardiekriterier for postural takykardiesyndrom (POTS). I tredje fase (3), kort og derefter puls falde brat og hurtigt som tab af bevidsthed supervener.

efter initial ortostatisk hypotension og gendannelse af cirkulationshomeostase stabiliseres BP, mens HR øges i Trin 1. BP-stabilitet adskiller postural svag fra ægte OH. BP udviser ofte rytmiske udsving i dette trin kaldet “Mayer-bølger” med en omtrentlig periode på 10 sekunder (0,1 HS). Lignende periodicitet deles af udsving i hjertefrekvens, sympatisk nerveaktivitet og perifer modstand. Udsvingene er den lukkede kredsløbstid for sympatisk barorefleksrespons (dvs.den tid det tager for detektion og kompensation for BP-ændringer). Oscillationer fremhæves under centrale blodvolumenreduktioner, såsom forekommer under ortostase. I løbet af dette trin øges den samlede perifere modstand for at opretholde BP i lyset af en reduceret hjerteudgang (se billedet nedenfor).

hæmodynamiske og neurovaskulære ændringer under lodret hældning i en repræsentativ sund frivillig. Det venstre panel viser fra top til bund: arterielt tryk, muskel sympatisk nerveaktivitet (MSNA) fra peroneal nerve, puls (HR) og hjerteudgang. Højre panel viser fra top til bund: total perifer resistens (TPR), cerebral blodstrømningshastighed (CBFv) ved transkraniel Doppler-ultralyd, slagvolumen og et vagalt indeks beregnet ud fra den respiratoriske sinusarytmi-komponent i frekvensspektret for HR-variabilitet. Under lodret hældning ved 275 sekunder (s) øges systolisk, diastolisk og arterielt tryk lidt, mens pulstrykket reduceres med et fald i slagvolumen med cirka 40%. HR øges, så hjerteproduktionen kun reduceres med 20% på grund af stigningen i HR. CBFv falder med 5-10%. Både total perifer vaskulær modstand og muskel sympatisk nerveaktivitet øges, mens vagalindekset falder, hvilket afspejler henholdsvis sympatisk aktivering og parasympatisk tilbagetrækning.

under Trin 2 falder BP langsomt, da barorefleksen øger HR yderligere. Faldet i BP er oftest relateret til nedsat hjerteproduktion, selvom sympatisk aktivitet og perifer arteriel resistens opretholdes. Derefter falder modstand og trykoscillationer på trods af vedvarende sympathoekskitation. Hyperpnea og hypocapnia forekommer på dette stadium hos de fleste patienter. Hos nogle patienter forkortes Trin 2. Dette gælder især for patienter med konvulsiv synkope, hvor episoder forekommer pludseligt i forbindelse med asystol.konvulsiv eller asystolisk synkope (se billedet nedenfor) skelnes fra epilepsi ved nedsat EEG-aktivitet i førstnævnte og ved næsten øjeblikkelig opløsning af opisthotonisk stilling ved recumbence. På trods af udseende er asystoliske faints ikke kardiogene, men refleksmedierede og er en relativt usædvanlig form for simpel vasovagal besvimelse, der også kan findes ved fobisk besvimelse.

en asystolisk svag. Elektrokardiogram (øverste panel) og blodtryk (BP) (nederste panel) hos en patient, der oplevede en asystol under svag. Dette er episodisk, relativt sjældent og ikke relateret til iboende sinusknudesygdom. Asystoliske faints er forbundet med opisthotonisk stilling og er undertiden blevet omtalt som konvulsiv synkope.

flere mekanismer er blevet foreslået for VVS hos nogle patienter. VVS-patienter med nedsat hvilende BP havde reduceret tyrosinhydroksylase-og NE-syntese, og en gruppe normotensive havde overskydende netto. Et selektivt underskud af splanchnisk vasokonstriktion og venokonstriktion er også blevet påvist. Prodromale Oi-symptomer begynder i løbet af scenen 2, og klinikere kan derfor underholde en diagnose af potter i laboratorieindstillingen. Klinisk historie giver den bedste måde at skelne patienter med akutte episodiske faints med lange perioder fri for symptomer (postural synkope) fra POTS, hvor symptomer er kronisk til stede; faktisk er prodrom af simpel svag og tegn og symptomer på POTS ens, fordi de kan have lignende indledende patofysiologi – overdreven reduktion i det centrale blodvolumen, hvilket resulterer i refleks takykardi. Postural fainters, svarende til bleg og vasokonstrikteret, hyperadrenerge POTS patienter observeres generelt ikke. For det meste har POTS-patienter i vores erfaring daglige symptomer, men besvimer ikke, mens synkope-patienter har episodiske faints, men ikke daglige symptomer. Denne sondring er blevet mindre klar med tiden. Således besvimer nogle kroniske Oi (POTS) patienter, og nogle episodiske besvimere har også underliggende daglige symptomer på OI. Imidlertid, besvimelse af POTS-patienter i laboratoriet skal ses forsigtigt og kan ikke, i sig selv, betragtes som bevis på besvimelse i den virkelige verden. En” ægte ” klinisk historie, der er kompatibel med besvimelse, er obligatorisk.

i den sidste fase falder fase 3, CBF, BP og HR hurtigt i den rækkefølge, tilsyneladende trodser BP–CBF kausalitet. Lignende effekter ses ofte i ikke-lineære systemer af alle slags, når et tilstrækkeligt stærkt eksternt signal medfører forbundne signaler. Således viser det nylige arbejde, at både kardiovagale og sympatiske barorefleks efferente arme er svækket inden besvimelse, og Mayer-bølger forsvinder. Tilsvarende cerebral autoregulering bliver svækket med inddragelse af CBF, BP og HR ved et ydre signal, som kan være hyperpneisk respiration. Hvorfor barorefleks integritet går tabt vides endnu ikke, men dette resulterer i unormale BP-HR og BP-MSNA funktionelle forhold, således at HR, BP og sympatisk nerveaktivitet alle falder, hvilket resulterer i bradykardi, hypotension og sympatisk stilhed. Den svage er forbundet med markant systemisk vasodilatation, mens CBF falder med faldende BP. Nyligt arbejde udfordrer nødvendigheden af sympatisk stilhed som udfældningen af finalhypotension. Mens vasodilatation altid forekommer, kan den sympatiske barorefleks mislykkes med eller uden sympatisk stilhed på grund af et tab af det funktionelle forhold mellem blodtryk og sympatisk aktivering. Tab af funktionelle forbindelser mellem BP og sympatisk nerveaktivitet, men ikke hjertefrekvens, forekommer hos patienter med vasodepressor synkope, hvor vasodilation uden bradykardi forekommer. Mens der er et tab af den sympatiske efferente barorefleks, der forårsager progressivt tab af kompenserende vasokonstriktion, forbliver den kardiovagale barorefleks intakt.

POTS og postural synkope er begge forbundet med hyperpneisk hyperventilation. Hyperpnø og deraf følgende hypokapni går forud for bevidstløshed hos stort set alle vasovagale synkopepatienter. Hypotension og bradykardi kan forklares ved lungestrækrefleksen uhindret af kompenserende baroreflekseffekter. Årsagen til hyperpnø er uklar, men kan relateres til den ventilatoriske efferente arm af den arterielle barorefleks. 50% af POTS-patienter med central hypovolæmi, som ikke besvimer.

meget hyppig eller ekstremt langvarig synkope kan pege på psykogen synkope eller konverteringsresponser. Disse skelnes let fra ægte synkope i laboratoriet, fordi der ikke er nogen hypotension eller reduceret CBF, men angreb kan være reelle for patienten. Nogle patienter kan have haft bonafide VVS blandet med hyppigere psykogene episoder som lært eller konditioneret respons. En tankegang antyder, at sådanne patienter faktisk oplever symptomerne på ægte VVS uden tegnene.ortostatisk intolerance er almindelig, men ofte misforstået. Undersøgelse af tilstanden er et udviklende felt af integrativ fysiologisk undersøgelse. Postural VVS er identificeret med akut ortostatisk intolerance. På trods af dets allestedsnærværende forstår forskere endnu ikke, hvorfor nogle mennesker besvimer. POTS er identificeret med kronisk ortostatisk intolerance. POTS forbliver imidlertid en heterogen enhed, sandsynligvis af forskellige etiologier. Indtil bedre forståelse er opnået, forbliver behandlingen mere gætteri end videnskab.