Diskussion

forekomsten af DGI er rapporteret at være meget lav (0,5–3% af alle gonokokinfektioner).1 historisk set forekom DGI hyppigere hos kvinder med okkulte cervikale infektioner; imidlertid blev der observeret stigende tilfælde blandt HIV-inficerede mænd for nylig. DGI er resultatet af blodbanespredning af N gonorrhoeae, der typisk udvikler sig inden for 3 uger efter primær slimhindeinfektion.

klinisk mistanke om DGI bør opstå hos patienter med en klassisk triade af hududslæt, polyarthralgi og tenosynovitis, kaldet ‘arthritis-dermatitis syndrom’.2 karakteristiske kutane læsioner er spredte små purpuriske Makuler på palmer og såler, som kan udvikle sig til vesicopustules med blødning.3 histologisk kan epidermale og perivaskulære neutrofile infiltrater med vaskulitis ses. Asymmetrisk polyartikulær smerte og tenosynovitis, der involverer små led, er karakteristiske træk. DGI bekræftes hovedsageligt ved dyrkning af gonokokker fra blod, synovialvæske eller hudlæsion. Kulturer af synovialvæske og hudlæsion er for det meste negative, men positive blodkulturer identificeres hos 50% af patienterne med arthritis-dermatitis syndrom af DGI. Differentiel diagnose omfatter infektiv endokarditis, meningokokæmi og Reiter syndrom.

Med den hurtige fremkomst af antimikrobielt resistent n gonorrhoeae anbefaler Centers for Disease Control and Prevention dobbelt antibiotikabehandling (ceftriakson plus asithromycin) til DGI.4 til dato er STI ‘ er inklusive gonorrhoeal infektion voksende globale sundhedsmæssige bekymringer. Rettidig identifikation af DGI og påbegyndelse af passende behandling er obligatorisk for at forhindre potentielle komplikationer og transmission.