hjertemyocyt er den største celle involveret i remodeling. Fibroblaster, kollagen, interstitium og koronarbeholdere i mindre grad spiller også en rolle. Et almindeligt scenario for remodeling er efter myokardieinfarkt. Der er myokardienekrose (celledød) og uforholdsmæssig udtynding af hjertet. Dette tynde, svækkede område er ude af stand til at modstå trykket og volumenbelastningen på hjertet på samme måde som det andet sunde væv. Som følge heraf er der dilatation af kammeret som følge af infarktområdet. Den indledende ombygningsfase efter et myokardieinfarkt resulterer i reparation af det nekrotiske område og myocardial ardannelse, der til en vis grad kan betragtes som gavnlig, da der er en forbedring eller vedligeholdelse af LV-funktion og hjerteudgang. Efterhånden som hjertet gennemgår løbende ombygning, bliver det imidlertid mindre elliptisk og mere sfærisk. Ventrikulær masse og volumenforøgelse, som sammen påvirker hjertefunktionen negativt. Til sidst kan diastolisk funktion eller hjertets evne til at slappe af mellem sammentrækninger blive nedsat, hvilket yderligere forårsager tilbagegang.
efter et myokardieinfarkt (MI) kan hjertemyocytdød udløses af nekrose, apoptose eller autofagi, hvilket fører til udtynding af hjertevæggen. De overlevende hjertemyocytter arrangerer enten parallelt eller i serie til hinanden, hvilket bidrager til ventrikulær dilatation eller ventrikulær hypertrofi, afhængigt af belastningsspændingen på den ventrikulære væg. Desuden menes reduceret ekspression af V1 mysoin og L-type calciumkanaler på hjertemyocytter også at forårsage hjerteomdannelse. Under normale kropsbetingelser udgør fedtsyre 60 til 90% af hjertets energiforsyning. Efter MI, som fedtsyre iltning falder, det fører til reduceret energiforsyning til hjerte myocytter, ophobning af fedtsyrer til giftige niveauer, og dysfunktion af mitokondrier. Disse konsekvenser førte også til stigningen i oksidativ stress på hjertet, hvilket forårsagede spredning af fibroblaster, aktivering af metalloproteinaser og induktion af apoptose, hvilket ville blive forklaret nedenfor. Desuden bidrager inflammatorisk immunrespons efter MI også til ovenstående ændringer.
desuden er hjerteinterstitium, der stort set bestod af type I og type III kollagenfibre, også involveret i hjerteomdannelse. Hjertekollagen syntetiseres af fibroblaster og nedbrydes af metalloproteinaser. Fibroblaster aktiveres efter MI, hvilket fører til øget kollagensyntese og fibrose i hjertet. Øget ekspression af MMP1 og MMP9 førte til nedbrydning af kollagenfibre og efterfølgende dilatation af hjertet. Flere signalveje såsom Angiotensin II, transformerende vækstfaktor beta (TGF-beta) og Endothelin 1 er kendt for at udløse syntese og nedbrydning af kollagenfibre i hjertet.
andre faktorer såsom højt blodtryk, aktivering af sympatisk system, der frigiver norepinephrin, aktivering af renin–angiotensinsystem, der frigiver renin og anti-diuretiske hormoner, er vigtige bidragydere til hjerteomdannelse. Imidlertid antages atrialt natriuretisk peptid at være kardiobeskyttende.