Herr Direktor: Akute Hepatitis B ist bei älteren Menschen selten und in der Regel eine leichte Erkrankung1. Das Hepatitis-B-e-Antigen (HBeAg) gilt als Marker für die Virusreplikation2. Es gibt jedoch Mutanten des Hepatitis-B-Virus (HBV), die dieses HBeAg nicht synthetisieren; Es ist die sogenannte HBeAg-negative Variante oder HBeAg „minus“ 2-6. Wir präsentieren einen älteren Patienten mit akuter HBeAg-negativer Hepatitis B.
70-jährige Frau mit arterieller Hypertonie, Kolondivertikulose, Polyarthrose, linker Nierenlithiasis und Cholezystektomie zwei Jahre zuvor, behandelt mit Indapamid, Tramadol und Indomethacin. Er konsultierte ein zweiwöchiges Bild von allgemeinem Unwohlsein und Arthralgie, begleitet in den letzten Tagen von dunklem Urin und wenig gefärbten Stühlen, ohne Fieber oder Bauchschmerzen. Bei der körperlichen Untersuchung betrug der Blutdruck 130/70 mmHg und die Temperatur 37 ºC, der Patient war wachsam und orientiert, hatte kein Flattern, präsentierte Haut-Schleimhaut-Gelbsucht und die Bauchuntersuchung war normal. Die wichtigsten analytischen Daten sind in Tabelle 1 dargestellt. Ein abdominaler Ultraschall ergab eine normale Leber, normale Gallenwege, normale Milz und Nieren und keine freie Flüssigkeit. Eine MRT des Gallengangs zeigte keine Veränderungen. Antinukleäre, anti-glatte Muskel- und Anti-LKM1-Antikörper sowie Rheumafaktor waren negativ. Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus und IgM gegen das Hepatitis-A-Virus waren ebenfalls negativ. HBV-Oberflächenantigen (HBsAg) war positiv (> 1.000 U/ml), HBsAg-Antikörper negativ, HBV-Kernantigen-Antikörper (HBcAg) positiv (> 8 U/ml), HBcAg IgM positiv (> 9 U/ml), HBeAg-negativ und Hepatitis-Delta-Virus-Antikörper-negativ. Der Patient erhielt nur eine unterstützende Behandlung mit dem in Tabelle 1 beschriebenen analytischen Fortschritt. 22 Wochen nach Beginn war HBsAg negativ und HBsAg-Antikörper positiv (166 U / l). HBV-serologische Marker waren bei den Mitbewohnern des Patienten negativ.
Der beschriebene Fall entspricht einer akuten HBeAg-negativen Hepatitis B mit unsicherem Übertragungsmechanismus bei einem älteren Patienten. HBV hat eine hohe Mutationsrate2. Die HBeAg-negative HBV-Variante ist in der Regel auf Mutationen in der Precore- und Core-Region zurückzuführen, die die HBEAG2-6-Synthese unmöglich machen. Es kann zunächst eine Infektion verursachen, früh im Verlauf der akuten Phase oder in der HBeAg-Serokonversion der chronischen Phase auftreten.3 Diese Variante scheint zumindest in bestimmten geografischen Gebieten mit einer höheren Häufigkeit schwerer akuter Hepatitis verbunden zu sein.3-6 Eine erhöhte HBV-Replikation im Zusammenhang mit diesen Mutationen wurde berichtet.6 HBeAg kann eine Immuntoleranz induzieren und sein Fehlen kann mit einer erhöhten entzündlichen Aktivität in der Leber verbunden sein. Wir haben keine Daten zur Häufigkeit der HBeAg-negativen Variante bei Patienten mit akuter Hepatitis B in unserer Umgebung gefunden. In einer Reihe von Patienten mit chronischer Hepatitis B in Katalonien betrug die Häufigkeit dieser Variante 59% 7.