パーキンソン病財団によると、米国だけで約百万人の個人がパーキンソン病と一緒に住んでいて、毎年約50,000人が診断されています。1,2パーキンソン病は一般に年齢とともに増加するか、または主に高齢者に影響を与えるdiseasethatと考えられているが、約4％の50歳未満の患者がこの疾患と診断される。1
パーキンソン病の基本的な病態生理に関するものであり、患者は脳内にドーパミン産生ニューロンが欠乏していることが知られている。2特に、黒質内のドーパミン作動性ニューロンは最終的にもはやcorpusstriatumにドーパミンを送らないところでtodegenerate始めます。 ドーパミンの生産のこの減少および解放はthestriatumのthalamusの全面的な純阻止およびcommunicationtoにモーター動き（筋肉動きのmainlyinitiationそして調整）の適切な調節のための大脳皮質をも そのように、患者のwithParkinsonの病気は一般にbradykinesia（slowvoluntaryモーター動き）、剛性率（受動の動きへの高められた抵抗）および休息の振戦を経験するか、または表わします。2,3これらの合併症を修正または最小限に抑えるために、患者は大脳基底核に影響を与えるために利用可能な量のドパミンを増加させることがで 最も一般的なパーキンソン病の管理へのアプローチは、脳内のドーパミンの産生または利用可能性を高めることである。 使用される最も一般的な薬物の1つは、ドーパミンの前駆体であるレボドパ（L-Dopa;3,4-ジヒドロキシフェニル-L-アラニン）である。 それは一般に有効性を改善し、副作用を減らすためにcarbidopaとのincombinationを与えられます。4
それがこれらの患者が最も必要としているものであれば、末梢ドーパミン投与がパーキンソン病の管理に働かないのはなぜですか？
末梢投与（中枢神経系の外側）ドーパミンは効果的ではない血液脳関門を通過することができないためです。4血液脳関門を通過することができない理由は、少なくとも二つの影響因子と関係している。 第一は、ドーパミンは親水性分子であることであるそれは細胞膜を横断することにおいてより大きな程度の困難を有する。 第二は、ドーパミンが血液脳梁を通過して脳に入るための輸送体がないことである。6脳内にドーパミン濃度の増加が必要であり、ドパミンの末梢投与が脳内に入ることができないため、パーキンソン病に見られる症状の管理には機能しない。 しかし、ドーパミンの前駆体であるL-dopaは、ナトリウム非依存性の輸送システムと呼ばれる、大きな中性アミノ酸キャリアシステムまたはL（ロイシン）シ7l dopaが頭脳の中で得ればdopadecarboxylaseかアミノ酸のdecarboxylaseによってそれから新陳代謝させることができます黒質内のthedopaminergicニューロン内のドーパミンを形作ります。4従って、末梢に投与されたl-dopaversusドーパミンは、現在、パーキンソン病に関連する症状の管理に使用される主な薬物である。
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