심장 myocyte 은 세포에 관련된 리모델링했다. 섬유 아세포,콜라겐,간질 및 관상 동맥 혈관도 덜 중요한 역할을합니다. 리모델링을위한 일반적인 시나리오는 심근 경색 후입니다. 심근 괴사(세포 사멸)와 심장의 불균형 한 얇아짐이 있습니다. 이 얇고 약화 된 부위는 다른 건강한 조직과 동일한 방식으로 심장의 압력과 부피 부하를 견딜 수 없습니다. 그 결과,경색 영역에서 발생하는 챔버의 팽창이있다. 심근 경색 후 초기 리모델링 단계는 괴사 부위 및 심근 흉터를 복구하여 어느 정도 개선 또는 정맥 주사 기능 및 심장 출력의 유지 보수가 있기 때문에 유익한 것으로 간주 될 수 있습니다. 그러나 시간이 지남에 따라 심장이 지속적인 리모델링을 거치면서 덜 타원형이고 더 구형이됩니다. 심실 질량과 부피가 증가하여 심장 기능에 악영향을 미칩니다. 결국 이완기 기능 또는 수축 사이에 이완하는 심장의 능력이 손상되어 쇠퇴를 유발할 수 있습니다.심근 경색 후 심장 근육 세포 사망은 괴사,세포 사멸 또는자가 포식에 의해 유발되어 심장 벽이 얇아 질 수 있습니다. 살아남은 심장 근 세포는 평행 또는 직렬로 서로 배열하여 심실 벽의 하중 스트레스에 따라 심실 확장 또는 심실 비대에 기여합니다. 또한,심장 근세포에 대한 제 1 형 마이소인과 엘형 칼슘 채널의 감소된 발현은 또한 심장 리모델링을 일으키는 것으로 생각된다. 정상적인 신체 조건에서 지방산은 심장 에너지 공급의 60~90%를 차지합니다. 포스트 미,지방산 산화가 감소함에 따라,그것은 심장 근육 세포에 대한 에너지 공급 감소,독성 수준에 대한 지방산의 축적 및 미토콘드리아의 기능 장애로 이어집니다. 이러한 결과는 또한 심장에 대한 산화 스트레스의 증가로 이어져 섬유 아세포의 증식,금속 단백질 분해 효소의 활성화 및 세포 사멸 유도를 유발했으며,이는 아래에 설명 될 것입니다. 게다가,미 후 염증 성 면역 반응 또한 위의 변화에 기여 한다.또한,주로 제 1 형 및 제 3 형 콜라겐 섬유로 구성된 심장 간질 또한 심장 리모델링에 관여합니다. 심장 콜라겐은 섬유 아세포에 의해 합성되고 금속 단백질 분해 효소에 의해 분해됩니다. 섬유아세포는 심장의 증가된 교원질 종합 그리고 섬유증으로 이끌어 내는 활성화한 포스트 미입니다. 콜라겐 섬유의 분해 및 이후 심장 팽창으로 이어졌습니다. 안지오텐신 2 세,변형 성장 인자 베타(티그에프-베타),엔도텔린 1 과 같은 여러 신호 경로는 심장에서 콜라겐 섬유의 합성 및 분해를 유발하는 것으로 알려져 있습니다.고혈압,노르 에피네프린을 방출하는 교감 시스템의 활성화,레닌 및 항 이뇨제 호르몬을 방출하는 레닌–안지오텐신 시스템의 활성화와 같은 다른 요인은 심장 개장의 중요한 기여자입니다. 그러나 심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 심장 보호 인 것으로 생각됩니다.