Mål: Regelmessig mosjon forbedrer hjertefunksjonen og modulerer myocyttvekst hos friske individer. Formålet med denne studien var å vurdere kontraktil funksjon og ekspresjon av utvalgte gener assosiert med intracellulær Ca2 + regulering etter intensitetskontrollert aerob utholdenhetstrening hos rotter.

Metoder: Kvinnelige Sprague-Dawley rotter ble randomisert til stillesittende kontroll (SED) eller tredemølle kjører (TR) 2 timer per dag, 5 dager per uke i 2, 4 eller 13 uker. Rotter løp 8-min intervaller ved 85-90% Av VO2max separert med 2 min ved 50-60%. Myocyttlengde, intracellulær Ca2+ (Fura-2) og intracellulær pH (BCECF) ble målt i dissosierte celler som respons på elektrisk stimulering ved en rekke stimuleringshastigheter.

Resultater: økningen I VO2max plateaued etter 6-8 uker, 60% over SED. Etter 13 uker var venstre og høyre ventrikkelvekt 39 og 36% høyere enn VED SED. Venstre ventrikulære myocytter var 13% lengre, mens bredden forblir uendret. Etter 4 ukers trening var myocyttens kontraktilitet omtrent 20% høyere I TR. Peak systolisk intracellulær Ca2+ og tid for forfall fra systole var henholdsvis 20-35 og 12-17% lavere. Disse resultatene tyder på at økt Myofilament Ca2 + følsomhet er den dominerende effekten som er ansvarlig for økt myocyttkontraktilitet i TR. Intracellulær pH ble gradvis redusert da stimuleringsfrekvensen økte i SED-gruppen. Denne reduksjonen ble markert svekket i TR og intracellulær pH var signifikant høyere i TR-gruppen ved en stimuleringshastighet på 5-10 Hz. Denne effekten kan bidra til økt kontraktilitet observert ved høyere stimuleringsfrekvenser I TR. En høyere egenverdi myofilament Ca2+ følsomhet ble observert i permeabiliserte myocytter FRA TR-gruppen under forhold med konstant pH og . Western blot analyse indikerte 21 og 46% høyere myokardial SERCA-2 og phosfolamban, men uendret Na+ / Ca(2+)-leren nivåer. Konkurransedyktig RT-PCR avslorte AT TR betydelig okte Na+ / H(+)-veksleren mRNA.

Konklusjon: Intensitetsstyrt intervalltrening øker kardiomyocyttens kontraktilitet. Høyere myofilament Ca (2+) – følsomhet, og forbedret Ca (2+)-håndtering og pH-regulering er antatte mekanismer. Våre resultater tyder på at fysisk trening induserer adaptiv hypertrofi i hjerte myocytter med forbedret kontraktil funksjon.