Ideelt sett bør klinikeren bestemme den spesifikke betablokkeren som er involvert, mengden og tidspunktet for overdoseringen. Dessverre er disse detaljene ofte ikke umiddelbart tilgjengelige. Når en historie med forsettlig overdose mangler, kan betablokkertoksisitet gå ukjent som årsak til bradykardi og hypotensjon.

Informasjon om pasientens underliggende medisinske tilstand kan være en klinisk indikasjon på muligheten for overdosering.

Hoot et al merk risikoen for kronisk betablokkertoksisitet hos pasienter med nedsatt clearance. De rapporterer et slikt tilfelle hos en ung kvinne med terminal nyresykdom som krever peritonealdialyse, som fikk antihypertensiv behandling med atenolol, som i motsetning til de fleste betablokkere utskilles hovedsakelig via nyrene, og som er dårlig fjernet ved peritonealdialyse. Hun hadde plutselig innsettende magesmerter og hemodynamisk ustabilitet med hypotensjon og relativ bradykardi.

Første evaluering

den første evalueringen av en komatøs pasient bør inkludere vurdering av en okkult overdose. Hvis en pasient er bradykardisk og hypotensiv, bør klinikeren vurdere en overdose av betablokker eller kalsiumkanalblokker. Andre tilknyttede symptomer kan omfatte hypotermi, hypoglykemi og anfall. Hypoglykemi er relativt uvanlig, men det er beskrevet hos pasienter med ustabil diabetes og hos barn; betablokkerende legemidler kan forårsake hypoglykemi ved å hemme glykogenolyse.

forsinket myokardledning med redusert kontraktilitet karakteriserer akutt betablokkerinntak.

Hjerteutgang kan reduseres med resulterende hypotensjon fra bradykardi og negativ inotropi. Hypotensjon på grunn av beta2-reseptorblokaden kan være dyp og skade myokardial perfusjon, noe som skaper en nedadgående spiral av hendelser.

Betablokkere som ikke er formuleringer med vedvarende frisetting absorberes raskt fra mage-tarmkanalen. De første kritiske tegn på overdose kan vises 20 minutter etter inntak, men er mer vanlig observert innen 1-2 timer. Ved alle klinisk signifikante betablokkerdoser utvikles symptomene innen 6 timer.

selv om halveringstiden til disse forbindelsene vanligvis er kort (2-12 timer), kan halveringstiden hos overdosepasienten forlenges på grunn av nedsatt hjerteutgang, redusert blodstrøm til lever og nyrer, eller på grunn av dannelsen av aktive metabolitter.

Metningskinetikk forlenger eliminasjonen ved den type høye plasmakonsentrasjoner som typisk forekommer ved overdosering. Forsinket absorpsjon fra langtidsvirkende preparater kan øke den tilsynelatende eliminasjonshalveringstiden betydelig. Dermed er langvarige effekter (>72 h) etter massive overdoser ikke uvanlige.Asymptomatisk forgiftning forekommer hovedsakelig hos friske personer med toleranse for disse legemidlene som inntar betablokkere som mangler membranstabiliserende effekter eller har en delvis agonisteffekt (f.eks. Individuell følsomhet for betablokade kan være signifikant redusert hos pasienter som har tolerert terapeutiske doser på opptil 4 g propranolol daglig og hos pasienter som har opprettholdt bevisste overdoser av både practolol og propranolol uten alvorlige bivirkninger.omvendt kan sirkulasjonskollaps forekomme hos pasienter med eksisterende hjertesvikt når sympatisk kjøring hemmes av selv en liten dose av en bestemt betablokker.

Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).

Bradycardia

Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. Bradykardi, i seg selv, er ikke nødvendigvis nyttig som et advarselsskilt fordi senking av hjertefrekvensen og demping av takykardi som respons på stress observeres ved terapeutiske doser.

selv om saksrapporter har dokumentert hypotensjon i fravær av bradykardi, faller blodtrykket vanligvis ikke før bradykardi begynner. Bradykardi kan isoleres eller ledsages av milde ledningsforstyrrelser.

CNS symptomer

et deprimert bevissthetsnivå og anfall kan oppstå som følge av cellulær hypoksi fra dårlig hjerteutgang, en direkte CNS-effekt forårsaket av natriumkanalblokkering, eller til og med som følge av hypoglykemi. De lipidoppløselige midlene har økt distribusjon i hjernen, og disse midlene er forbundet med alvorlig CNS-toksisitet.

Pasienter som har tatt lipidløselige betablokkere, slik som propranolol, ofte til stede med anfall etter en overdose. Anfall er generalisert og kan være flere, men er vanligvis kort, varig sekunder til minutter. Anfall er av og til rapportert etter terapeutisk bruk av esmolol og ved overdosering av alprenolol, metoprolol og oksprenolol. Beslag er langt mer vanlig etter propranolol overdose.

Koma kan forlenges, avhengig av halveringstiden til det involverte midlet og den sameksisterende morbiditeten.Langvarig bruk av betablokkere har vært knyttet til et akutt reversibelt syndrom karakterisert ved desorientering for tid og sted, korttidshukommelsestap, emosjonell labilitet, et svakt tåkete sensorium og redusert ytelse på nevropsykometri. For eksempel utviklet alvorlig hukommelsessvikt hos en 81 år gammel kvinne som tok propranolol 20 mg 3 ganger daglig(merk at halveringstiden til propranolol er lengre hos eldre og kvinner). Effekter var assosiert med et forhøyet propranolol blodnivå (163 mcg / L) og løst etter seponering av legemidlet.

Bronkospasme

Bronkospasme er en sjelden komplikasjon ved betablokkerbehandling eller overdose, men er mer sannsynlig hos pasienter som allerede har bronkospastisk sykdom. Plutselig dødsfall etter administrering av terapeutiske doser av betablokker er rapportert hos fire pasienter med astma. Lungeødem hadde blitt rapportert å oppstå som følge av hjertesvikt. Åndedrettsstans er også beskrevet med betablokkerforgiftning, spesielt med propranolol, og antas å være sekundær til en sentral legemiddeleffekt.