Sir,
Plateepitelkarsinomer (SCC) i huden er hyppige maligne hudtumorer, med en forekomst på 30 per 100 000 innbyggere per År I Vest-Europa. I sunnier klima er de enda hyppigere. SCC utvikler seg vanligvis fra aktiniske keratoser. I tillegg til sollys inkluderer andre predisponerende faktorer ioniserende stråling, kronisk betennelse med arrdannelse, virusinfeksjoner og immunosuppresjon. Organtransplantasjonspasienter har en markant økt risiko, kanskje 200 ganger, for Å utvikle SCC, på grunn av deres immunsuppressive behandling (1). Det samme gjelder for pasienter med immunsvikt på grunn av andre faktorer, for EKSEMPEL DE MED HIV-infeksjon (1, 2).
SAKSRAPPORT
en 50 år gammel mann presenterte en stor svulst på venstre kinn, som hadde utviklet seg de siste 3 månedene. Svulsten hadde en hevet kant og et sentralt utstanset sår. Han hadde reist i Tunisia 6 måneder tidligere med mye soleksponering. Selv Om Han hadde Fitzpatrick hudtype II, hadde han aldri praktisert solbeskyttelse. Klinisk undersøkelse avslørte ikke ytterligere tegn på aktinisk skade; spesielt hadde han ingen aktiniske keratoser. Siden oppholdet i Tunisia hadde pasienten også en kronisk tørr hoste. Hans cervikale lymfeknuter var normale på palpasjon og med ultralydundersøkelse. Magnetic resonance tomography viste ingen infiltrasjon av tilstøtende bløtvevstrukturer. På grunn av den raske veksten av svulsten og dens makroskopiske utseende, mistenkte vi et keratoacanthom. Histologisk undersøkelse viste en godt differensiert, men sårdannet SCC. Flowcytometrisk analyse av perifere T-celler viste en ubalanse, med bare 5 CD4+/CD3+-celler og 226 CD8+ / CD3 + – celler (forhold 0,02), som indikerer immunsvikt og kanskje forklarer den raske veksten av svulsten. Til tross for omfattende rådgivning om en potensielt underliggende immunsuppressiv sykdom, avviste pasienten ytterligere HIV-diagnostiske prosedyrer, samt ytterligere studier for å avklare hosten (mistenkt Pneumocystis jiroveci pneumoni) og utelukke metastaser. Han avviste også re-excision med bredere marginer og forlot sykehuset mot medisinsk rådgivning.
Fig. 1. Venstre kinn av en 50 år gammel mann med en stor svulst. (A) Dorsal og (b) lateral aspekt.
Fig. 2. Histologisk undersøkelse avdekket en dyp infiltrerende svulst, ødelegge lesional anatomiske strukturer. Insert: svulsten består av polymorfe keratinocytter med flere mitoser(H & e ×200, med digital forstørrelse).
den eksakte nosologien OG klassifiseringen AV KA er et spørsmål om debatt. NOEN forfattere anser KA som en godartet kutan svulst som er prototypen på de «pseudolignante» svulstene i huden, mens andre hevder AT DET er ondartet neoplasma – en merkelig variant AV SCC-og derfor bør behandles SOM SCC (7-9). De diagnostiske vanskelighetene gjelder spesielt for de destruktive, vedvarende varianter AV KA, som giant KA ELLER mutilating KA. Klinisk er KA differensiert fra SCC ved sin historie med rask vekst og dens vulkanlignende form. Men i det tilfellet som er beskrevet her, viste en stor SCC også svært rask vekst, muligens på GRUNN AV HIV-infeksjon. Noen ganger må lesjoner som anses Som KAs reklassifiseres Som SCCs på grunnlag av deres påfølgende kliniske forløp. I tillegg til en feilaktig diagnose er andre forklaringer kombinasjonen AV KA og SCC, samt transformasjonen AV KA TIL SCC. Videre kan Noen KAs være godt differensierte varianter Av SCCs, som foreslått Av Ackerman (10-12).
på grunn av vanskeligheter med å skille MELLOM KA og SCC, er behandling av valg for alle Typer KAs fortsatt kirurgisk excision med histopatologisk verifisering av diagnosen (8-10). Hvis kirurgi er umulig, kan ioniserende stråling vurderes. Flere andre terapeutiske alternativer, som topikale 5-fluorouracil, intra-lesjonale injeksjoner av interferon-alfa, metotreksat eller bleomycin og systemisk administrerte retinoider, er rapportert å være effektive i enkelte tilfeller, men det er ingen kontrollerte kliniske studier som viser effektiviteten av disse behandlingene (1, 4, 5).
Noen SCCs kan vokse raskt, etterligne EN KA, som i tilfellet beskrevet her. Årsaken til Den raske veksten av KAs er uklar; flere hypoteser har blitt tilbudt, inkludert immunosuppresjon og eksponering for overdreven sollys. KAs, spesielt de som ikke klart kan skilles FRA SCC, bør behandles med bred kirurgisk excision, da de kan ha en ugunstig prognose med tidlig utvikling av metastaser.
1. Sterry W, Stockfleth E. Maligne epitheliale Tumor. I: Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WH, Landthaler M, editors. Dermatologi og Venerologi. 5. edn. Heidelberg: Springer, 2005: s. 1267-1276.
2. Nguyen P, Vin-Christian K, Ming ME, Berger T. Aggressive plateepitelkarsinomer hos personer infisert med humant immunsviktvirus. Arch Dermatol 2002; 138: 758–763.
3. Rinker MH, Fenske NA, Scalf LA, Glass LF. Histologiske varianter av hudkreft i huden. Kreft Kontroll 2001; 8: 354-363.
4. Mac Kie RM, Quinn AG. Ikke-melanom hudkreft og epidermale hudtumorer. I: Burns T, Breathnack S, Cox N, Griffiths C, editors. Rooks lærebok for dermatologi. 7. edn. Massachusetts: Blackwell Science, 2004: s. 43-46.
5. Kurschat P, Hess S, Hunzelmann N, Scharffetter-Kochanek K. Keratoacanthoma sentrifugum marginatum ledsaget av omfattende granulomatøs fremmedlegeme reaksjon. Dermatol Online J 2005; 11: 16.
6. Bayer-Garner IB, Ivan D, Schwartz MR, Tschen JA. Den immunpatologi av regresjon i godartet lichenoid keratose, keratoacanthoma og halo nevus. Clin Med Res 2004; 2: 89-97.
7. Cribier B, Asch P, Grosshans E. Differensiering av plateepitelkarsinom fra keratoakantom ved bruk av histopatologiske kriterier. Er det mulig? En studie av 296 tilfeller. Dermatologi 1999; 199: 208-212.
8. Beham A, Regauer S, Soyer HP, Beham-Schmid C. Keratoacanthoma: en klinisk distinkt variant av godt differensiert plateepitelkarsinom. Adv Anat Pathol 199; 5: 269-280.
9. Warner DM, Blomster F, Ramos-Caro FA. Solitary keratoacanthoma( plateepitelkarsinom): kirurgisk behandling. Int J Dermatol 1995; 34: 17-19.
10. Hodak E, Jones RE, Ackerman AB. Solitær keratoacanthoma er et squamouscellekarsinom: tre eksempler med metastaser. Er J Dermatopathol 1993; 15: 332-342.
11. Sanchez YE, Simon P, Requena L, Ambrojo P, De Eusebio E. Solitary keratoacanthoma: en selvhelbredende spredning som ofte blir ondartet. Er J Dermatopathol 2000; 22: 305-310.
12. Lawrence N, Reed RJ. Aktinisk keratoakantom. Spekulasjoner om lesjonens natur og rollen som cellulær immunitet i utviklingen. Er J Dermatopathol 1990; 12: 517-533.