Innledning

mekanisk sirkulasjonsstøtte (MCS) enheter brukes ofte til å opprettholde systemisk perfusjon i kardiogent sjokk, akutt myokardinfarkt og høyrisiko perkutan koronar intervensjon (HRPCI). Historisk har intra-aorta ballongpumpe (IABP) vært den mest brukte støtteanordningen og har vist seg å forbedre systemisk blodtrykk og øke koronar blodstrøm i ikke-stenotiske arterier.1,2 Flere studier har imidlertid vist at IABP ikke forbedrer koronar hemodynamikk i nærvær av en signifikant stenose.1-4 Gitt en betydelig del av pasientene SOM gjennomgår HRPCI har obstruktiv, multivessel, koronar arteriesykdom (CAD), evaluerte vi om en mer robust FORM FOR MCS (Impella, Danvers, MA) kunne forbedre koronar perfusjon i nærvær av signifikant obstruktiv CAD. Impella-kateteret er en transvalvulær perkutan MCS-enhet som laster ut venstre ventrikel direkte ved å aspirere blod fra venstre ventrikel til stigende aorta.5,6 Impella har vist seg å forbedre systemisk hemodynamikk, inkludert gjennomsnittlig arterielt trykk, hjerteutgang og hjertekraft6-8; imidlertid er dens innvirkning på koronar hemodynamikk, spesielt i nærvær av kritisk CAD, ukjent. Vi søkte å undersøke effekten AV MCS i Form Av Impella på koronar trykk og perfusjon over signifikant koronar stenose under HRPCI.

Metoder

dataene, analytiske metoder og studiemateriell vil ikke bli gjort tilgjengelig for andre forskere med det formål å reprodusere resultatene eller replikere prosedyren.

Pasienter

Vi inkluderte 11 påfølgende pasienter fra November 2015 til November 2016 som gjennomgikk Elektiv Impella-assistert HRPCI ved et enkelt tertiært senter. Gjennomsnittsalder var 75±11 år, 64% var menn, og gjennomsnittlig venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon var 40%±20% (Tabell 1). BESLUTNINGEN om Å bruke MCS var basert på høyrisikoegenskaper, for eksempel alvorlig systolisk venstre ventrikulær dysfunksjon, ubeskyttet venstre hovedsykdom eller en siste patentledning, som ligner kriteriene som ble brukt I PROTECT II-studien (Prospektiv, Randomisert Klinisk Studie Av Hemodynamisk Støtte Med Impella 2.5 Versus Intra-Aorta Ballongpumpe Hos Pasienter Som Gjennomgår Høyrisiko Perkutan Koronar Intervensjon).7 Fire pasienter hadde normal venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon, men BRUK AV MCS enhet ble ansett som nødvendig gitt høy risiko anatomi (f. eks, alvorlig distal venstre hoved forkalkning) og behov for aterektomi. Alle pasientene hadde obstruktive lesjoner med angiografisk estimert diameter stenose mellom 70% og 99% og distalt kranspulstrykk til aortisk trykkforhold (Pd/Pa) mellom 0,44 og 0,88 (Figur 1; Tabell 2). Studien ble godkjent av institutional review board, og alle fag ga informert skriftlig samtykke.

Prosedyre

alle pasientene fikk aspirin og en startdose av et andre platehemmende middel (klopidogrel eller ticagrelor) før PCI. Heparin ble brukt i alle tilfeller for antikoagulasjon. Tre arterielle tilgangspunkter ble oppnådd, bilaterale femorale arterier og en radial arterie. Deretter Ble Impella-enheten plassert på standard måte etter å ha oppnådd et femoral angiogram for å bekrefte tilstrekkelig fartøykaliber. Prosedyreskjede ble plassert i den kontralaterale femorale arterien, og et pigtailkateter ble plassert i venstre ventrikel via den radiale arterien og holdt inn under prosedyren for kontinuerlig å registrere venstre ventrikeltrykk. Impella CP ble brukt hos 10 pasienter, Og Impella 5.0 ble brukt hos 1 pasient, og valg av enhet var basert på den primære operatørens skjønn. Impella 5.0 ble brukt hos 1 pasient som fikk oppfattet behov av klinikeren for en mer robust hemodynamisk støtte.

Hemodynamiske Målinger

etter Plassering Av Impella ble bekreftelse av tilstrekkelig posisjon oppnådd ved hjelp av fluoroskopisk veiledning og med bekreftelse av et tilstrekkelig posisjoneringssignal på enhetskonsollen, hvoretter vi fortsatte med hemodynamisk vurdering. En 0,014-tommers trykkledning (Philips Volcano, Andover, MA) ble balansert utenfor kroppen og deretter plassert distalt for koronarlesjonen etter normalisering av trykkledningen med det ledende katetertrykket. I tilfeller der alvorlig forkalkning eller tortuositet var tilstede, passerte vi først en arbeidshest 0.014-tommers ledning distalt og byttet det for trykkledningen etter å ha utført standardtrykk normalisering.

Deretter registrerte vi det distale koronartrykket (via trykkledningen), venstre ventrikulært endediastolisk trykk (LVEDP; via pigtailkateteret) og systemisk blodtrykk (via prosedyreledende kateter), og alle målinger ble vist samtidig på hemodynamisk skjerm (Figur 2). Målinger ble utført ved 2 Impella-strømningsinnstillinger, maksimalt støttenivå (P8-strømning, >3 L/M) og minimum støttenivå (P2-strømning < 1 l/M). Ved bytte mellom strømningsnivåer ble målinger utført etter minst 3 minutter for å muliggjøre justeringer i systemisk og koronar hemodynamikk. Etter å ha oppnådd de nevnte målingene, beregnet vi det effektive koronare perfusjonstrykket (CPP) som gjennomsnittlig systemisk blodtrykk subtrahert AV LVEDP. Vi beregnet diastolisk koronar trykkgradient som diastolisk blodtrykk subtrahert AV LVEDP. ETTER fullføring av hemodynamiske målinger BLE PCI utført. Alle prosedyrer ble fullført av forfatterne for å minimere teknisk feil og maksimere overholdelse av protokollen. Alle hemodynamiske variabler ble gjennomgått og uavhengig målt, og avvik ble enten gjennomsnittlig mellom de 2 leserne eller gjennomgått av en ekstra uavhengig leser.

Statistisk Analyse

Numeriske data ble oppsummert som gjennomsnittlig±SD. Forskjellene mellom maksimum og minimum støttenivåer ble evaluert ved bruk av parret t-testing for normalfordelte data og Wilcoxon signed-rank-testing for ikke-normalfordelte data (LVEDP var den singulære variabelen målt på denne måten). Kategoriske data ble presentert som frekvenser eller prosenter. Tosidig P<0,05 ble ansett som statistisk signifikant.

Resultater

Pasientkarakteristika

Vi inkluderte 11 pasienter i denne enarmede studien med 12 undersøkte totale lesjoner, og baseline karakteristika er vist I Tabell 1. Gjennomsnittlig pasientalder var 75±11 år, 64% var menn, og gjennomsnittlig venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon var 40%±20%. Alle prosedyrer ble utført elektivt for ustabil angina, ikke–st-segmenthøyde myokardinfarkt eller klasse III/IV angina refraktær til medisinsk terapi. Eksklusjonskriterier inkluderte kardiogent sjokk, alvorlig aortastenose og HJERTEINFARKT MED ST-segment–elevasjon. Ingen pasient hadde komplikasjoner under koronar trykkmåling.

Systemisk Hemodynamikk

Maksimal hemodynamisk støtte med Impella-enheten sammenlignet med minimum støtte resulterte i statistisk høyere systolisk aorta blodtrykk (111,3±19 versus 119,3±17 mm Hg; P=0,001; 7% økning), diastolisk aorta blodtrykk (59,9±11 versus 72,3±11 mm Hg; P<0,001; 21% økning), og gjennomsnittlig Aortisk Blodtrykk (77.6±13 mm versus 88,2±12 mm Hg; P< 0,001; 14% økning; Figur 3; Tabell 2). LVEDP var lavere under maksimal Impellastøtte (27 versus 22 mm Hg; P=0,002; 19% reduksjon).

Koronar Hemodynamikk

Gjennomsnittlig distalt koronartrykk utover en kritisk lesjon økte signifikant under maksimal støtte med Impella-enheten (51,8±20,2 versus 60,8±18,1 mm Hg; P<0.001; 17% increase). Both effective CPP (49.8±15.7 versus 67.2±13.6 mm Hg; P<0.001; 35% increase) and diastolic CPP (32.9±13.4 versus 52.0±11.6 mm Hg; P<0.001; 58% increase) increased significantly during maximum hemodynamic support (Figure 4; Table 2). There was no significant change between Pd/Pa at minimum and maximum levels of support (0.65±0.17 versus 0.68±0.16; P=0.514).

Diskusjon

hovedfunnet i vår studie er At Impella-enheten kan forbedre Cpp hos pasienter med kritisk koronararteriestenose. Dette ble demonstrert ved bruk av en intrakoronær trykktråd for direkte å måle koronartrykket distalt til en kritisk stenose tilstede i proksimal til midsegment av en stor epikardial koronararterie. Påfølgende målinger av systemisk og koronar hemodynamikk ble utført Med Impella på minimum og maksimum støttenivåer. Impella-assistert HRPCI resulterte i en signifikant økning i systemisk hemodynamikk (gjennomsnittlig, systolisk og diastolisk trykk) tilsvarende tidligere rapporter.8,9 vi viste Imidlertid for første gang at En Impella-enhet har en gunstig effekt på det gjennomsnittlige koronartrykket som er distalt for en kritisk koronar lesjon, samt en signifikant forbedring i diastolisk og effektiv Cpp.

i tidligere studier som hovedsakelig studerte kardiopulmonal gjenopplivning,ble 10, 11 CPP beregnet som forskjellen mellom gjennomsnittlig aortatrykk og høyre atrialt trykk. Den koronare sirkulasjonen er imidlertid unik fordi strømmen blir utsatt for ekstravaskulære kompresjonskrefter under systole og diastol som følge av både myokardial sammentrekning og forhøyet intraventrikulært trykk. Det har blitt foreslått at når man vurderer CPP bare ved hjelp av høyre atrialtrykk, kan det ikke være tilstrekkelig fordi det ikke tar hensyn til de ekstravaskulære og intraventrikulære kreftene,12 og nedstrømstrykket er ikke bare relatert til høyre atrialtrykk, men også TIL LVEDP.13 Derfor plasserte vi I vår studie et kateter i venstre ventrikel for å måle LVEDP direkte og deretter beregne den effektive CPP basert PÅ lvedp-måling i motsetning til høyre atrialt trykk til tross for økt prosedyrekompleksitet.

forbedringen i effektiv CPP observert i denne studien var på grunn av en kombinasjon av både økt gjennomsnittlig og diastolisk blodtrykk, samt en samtidig reduksjon I LVEDP. Til sammenligning, så langt vi vet, finnes det ingen kliniske data på mennesker som støtter at IABP reduserer LVEDP betydelig, og dyremodeller har ikke vist noen signifikant effekt av iabp på LVEDP.14,15 I tillegg har Det blitt vist i flere studier at Impella i forhold til Iabp gir overlegen systemisk hemodynamisk støtte, inkludert høyere gjennomsnittlig aortastrykk.7,9 i kombinasjon bidrar de nevnte forskjellene i hemodynamiske effekter mellom 2-enhetene til å forklare hvorfor en gunstig effekt på Cpp ble sett i Vår Studie Med Impella, men ikke vist i tidligere studier med Iabp. Resultatene fra vår studie kan også forklare hvorfor undergruppen av multivessel CAD i PROTECT II trial16 hadde mer intraprosedural hemodynamisk stabilitet med Impella-enheten sammenlignet med iabp uavhengig av antall behandlede fartøy. Pasienter behandlet med iabp med multivessel sykdom hadde et større fall i gjennomsnittlig aortatrykk med hver påfølgende beholder behandlet. Man kan anta at dette kan være sekundært til intraprosedural iskemi og ble observert mindre hos Pasienter behandlet Med Impella.16

gjennomsnittlig Pd / Pa i vår studie var 0,65 (variasjon, 0,44-0.88), noe som tyder på at lesjoner behandlet var faktisk hemodynamisk signifikante. Tidligere studier har vist at et Hvilende pd / Pa-forhold ≤0,86 hadde en 100% korrelasjon med en fraksjonert strømningsreserve ≤0.80.17 Som man kunne forvente, var Pd/Pa-forholdet ikke signifikant forskjellig mellom minimum og maksimum støttenivå med Impella. Dette skyldes både distalt koronartrykk (Pd) og aorta-trykk samtidig økende ved Bruk Av Impella, slik at det totale forholdet forblir uendret. Videre er Pd/Pa-forholdet signifikant påvirket av blodtrykk og hjertefrekvens,18 som begge vil endres ved BRUK av MCS. Derfor tror vi at selv Om Pd/Pa-forholdet kan være nyttig ved vurdering av koronar stenose, vil endringer i dette forholdet ikke nødvendigvis korrelere med endringer i koronar perfusjonsgradienter.

Terapeutiske alternativer som for tiden er tilgjengelige for klinikere for å behandle hemodynamisk ustabilitet under HRPCI, inkluderer farmakoterapi og MCS (IABP, Impella, Tandem Hjerte og ekstrakorporal membranoksygenator). Dessverre kan ikke alle disse modaliteter faktisk forbedre systemisk og koronar perfusjon samtidig. Inotrop og vasopressorbehandling kan forbedre systemisk blodtrykk og hjerteutgang; imidlertid kan paradoksalt nok svekke myokardisk oksygenforsyning og øke etterspørselen sekundært til økt kontraktilitet, takykardi og koronar vasokonstriksjon.13,19 Ekstrakorporeal membran oxygenator kan vesentlig forbedre hjerteutgang og systemisk perfusjon, men kan resultere i heving av fylletrykk, etterbelastning og økt myokardisk oksygenbehov.5,20,21 tidligere studier har vist forverring av venstre ventrikulær veggbevegelse i regioner subtendert av en stenotisk koronararterie under ekstrakorporeal membranoksygenatorstøtte.22 IABP kan øke hjerteutgangen og diastolisk blodtrykk,5,20 samt forbedre koronar blodstrøm i ikke-stenotiske arterier.5,23 imidlertid har flere tidligere studier undersøkt effekten AV IABP på koronar hemodynamikk i nærvær av en signifikant stenose ved hjelp av forskjellige modaliteter, inkludert termodilusjonskatetermetoder, 1 koronar trykkledning, 2 epikardial Doppler-sonde, 4 og koronar doppler-ledning, 3, 24 og alle har ikke vist en konsistent forbedring i koronar blodstrøm eller koronar trykk distalt til en stenose med IABP-støtte. Som et resultat har det blitt foreslått at effekten av IABPs på iskemi i stor grad er relatert til reduksjon i ventrikulær etterbelastning og veggspenning i motsetning til å øke koronar blodstrøm eller koronar trykk distalt til en stenose.3,4

som et resultat av nyere fremskritt INNEN PCI-teknologi og erfaring, ledsaget av en merkbar økning i pasientens alder og comorbiditeter, behandler leger for tiden mer komplekse multivessel CAD.13,25 DET er et økende behov FOR MCS under HRPCI for å sikre pasientsikkerhet og optimalisere prosedyreutfall. DET er derfor ønskelig Å ha EN MCS-enhet som forbedrer koronar hemodynamikk til tross for tilstedeværelsen av koronar stenose mens DU utfører PCI. Forbedring av koronar perfusjon i denne innstillingen kan potensielt forbedre pasientens toleranse for iskemi og forbedre resultatene.

Begrensninger

Koronar blodstrøm bestemmes primært AV CPP og koronar vaskulær motstand, sistnevnte styres av et myriade av endoteliale, myogene og nevro-hormonelle faktorer.12,26 DERFOR ER CPP en viktig, MEN ikke den eneste faktoren, for å bestemme koronar blodstrøm. I denne studien målte vi ikke koronar strøm utover stenosen direkte, men vi målte koronar trykk. Basert på den grunnleggende loven om væskedynamikk, forventes en økning i kjøretrykkgradienten over karet hvis autoregulering avskaffes, å resultere i økt blodgass.13 i tillegg kan passering av koronartrykkledningen over koronarlesjonen ha resultert i økt trykkgradient på grunn av selve ledningen; denne effekten er imidlertid sannsynlig å være relativt konstant mellom de 2 studieforholdene. På grunn av kompleksiteten i prosedyren og tiden som trengs for å utføre innledende hemodynamikk, revurderte vi ikke koronar hemodynamikk etter PCI. Sist, gitt vår utvalgsstørrelse, kan vi ikke direkte knytte forbedringen I CPP med endringer i kliniske utfall. Fremtidige studier med større pasientkohorter som evaluerer både koronar strømning og trykk kan være gunstig for å utvide feltet av koronar hemodynamikk og myokardbeskyttelse i støttet HRPCI.

Konklusjoner

Så vidt vi vet er dette den første studien som viser en økning i det invasive målte koronartrykket sammen med en forbedring i effektiv CPP ved BRUK AV MCS. Denne gunstige effekten på koronar hemodynamikk kan bidra til intraprosedural myokardbeskyttelse og minimere iskemi med potensielle skadelige effekter på klinisk stabilitet. Disse funnene kan hjelpe klinikere med å velge riktig hemodynamisk støtteapparat ved behandling av pasienter med kritisk multivessel CAD.

Fotnoter