Abstract

symptomer og tegn på hjertesvikt kan oppstå i innstillingen av en økt minuttvolum og har blitt kalt ‘høy produksjon hjertesvikt’. Forhøyet minuttvolum med klinisk hjertesvikt er forbundet med flere sykdommer, inkludert kronisk anemi, systemisk arteriovenøs fistel, sepsis, hyperkapni og hypertyreose. Det underliggende primære fysiologiske problemet er redusert systemisk vaskulær motstand, enten på grunn av arterio-venøs shunting eller perifer vasodilatasjon. Begge scenariene kan føre til et fall i systemisk arterielt blodtrykk og neurohormonal aktivering som fører til åpen klinisk hjertesvikt. I motsetning til hjertesvikt med lav utgang mangler kliniske forsøksdata på dette området. Bruk av konvensjonell behandling mot hjertesvikt, slik som angiotensinkonverterende enzymhemmere, angiotensinreseptorblokkere og visse β-blokkere med vasodilatoriske egenskaper, vil sannsynligvis ytterligere redusere systemisk vaskulær resistens som fører til forringelse. Tilstanden, men uvanlig, er ofte forbundet med en potensielt korrigerbar etiologi. I fravær av en reparerbar årsak er terapeutiske alternativer svært begrenset, men inkluderer diettbegrensning av salt og vann kombinert med fornuftig bruk av diuretika. Vasodilatorer og β-adrenoseptor-positive inotroper anbefales ikke.

Innledning

syndromet av hjertesvikt er et globalt klinisk problem med minst 10 millioner pasienter Over Hele Europa 1 og 5 millioner I USA2 lever med tilstanden. Tilstanden er ikke begrenset til den utviklede verden. I utviklingsland er epidemiologien av hjertesvikt stort sett ukjent, men vil trolig utvikle seg på en lignende måte på grunn av ‘Vestliggjøring’ av livsstil og bedre kontroll av smittsom sykdom og underernæring.3,4

Hjertesvikt er vanligvis forbundet med en lav minuttvolum, men mindre vanlig symptomer og tegn på hjertesvikt kan oppstå i innstillingen av en høy minuttvolum. Historisk har dette blitt kalt ‘høy produksjon hjertesvikt’.

lav produksjon hjertesvikt er godt beskrevet med en rekke farmakologiske terapier tilgjengelig som støttes av data fra mange randomiserte kliniske studier.5-14 i tillegg finnes det flere internasjonale konsensusretningslinjer for diagnostisering og behandling av hjertesvikt.1,15 slike kliniske bevis og publiserte retningslinjer refererer Imidlertid Ikke til hjertesvikt med høy effekt.

Definisjon av hjertestatus med høy effekt og hjertesvikt

en høy hjerteutgang er beskrevet som > 8 l / min eller en hjerteindeks >3,9 l/min/m2.16 en høy hjerteutgangstilstand og tilhørende klinisk hjertesvikt er forbundet med flere sykdomstilstander (Figur 1). Noen forfattere foreslår begrepet ‘høy produksjon hjertesvikt’ er en misvisende benevnelse som hjertet er egentlig normal og i stand til å generere en høy minuttvolum.16 Andre har antydet at høy produksjon hjertesvikt oppstår bare når det er tilstedeværelse av underliggende hjertesykdom.4 det er sannsynlig at i kroniske høyproduksjonstilstander oppstår hjertesvikt på grunn av eventuell forverring på grunn av tilstedeværelsen, eller i de fleste tilfeller utviklingen av hjertesykdom. En vedvarende høy output tilstand kan være forbundet med ventrikulær dilatasjon og / eller hypertrofi, vedvarende takykardi og funksjonelle valvulære abnormiteter, som alle kan kulminere i hjertesvikt.

Patofysiologi

det underliggende primære fysiologiske problemet ved hjertesvikt med høy effekt er redusert systemisk vaskulær motstand. Dette skyldes enten systemisk arterio-venøs shunting eller perifer vasodilatasjon. Begge scenariene kan føre til et fall i systemisk arterielt blodtrykk, en funksjon av hjertesvikt med lav utgang. Dette kan føre til sympatisk nevralaktivering, kompenserende økning i hjerteutgang og neurohormonal aktivering (inkludert renin-angiotensin-aldosteronsystemet og vasopressin). Denne prosessen i sin tur kan føre til salt og vann oppbevaring og åpen klinisk hjertesvikt. Dermed oppstår salt-og vannretensjon både ved lav og høy utgang hjertesvikt på grunn av en lignende neurohormonal respons på arteriell hypotensjon.17-20 i førstnevnte skyldes det lav hjerteutgang og i sistnevnte på grunn av redusert systemisk vaskulær motstand.

Diagnose

Symptomer og tegn

til felles med lav output tilstander, pasienter med høy output hjertesvikt kan ha en rekke symptomer inkludert åndenød i ro eller på anstrengelse, trening intoleranse, tretthet og væskeretensjon. Tegn på typisk hjertesvikt kan være tilstede, inkludert takykardi, tachypnea, forhøyet venetrykk i jugularis, pulmonal rales, pleural effusjon og perifert ødem (Figur 2).

ved hjertesvikt med høy effekt vil pasientene sannsynligvis ha varme snarere enn kalde periferier på grunn av lav systemisk vaskulær motstand og perifer vasodilatasjon.

Undersøkelser

Brystradiografi

en brystradiografi er viktig i undersøkelsen av hjertesvikt. Det er nyttig i vurderingen av kardiomegali, pulmonal overbelastning og pleuralvæskeakkumulering. Funnene av lungesykdom og sepsis på grunn av lungebetennelse kan være relevante ved diagnosen hjertesvikt med høy utgang.

Ekkokardiografi

Kardial ultralyd er obligatorisk hos pasienter med mistanke om hjertesvikt. I høy utgangsstatus kan ekkokardiografi vise en bevart venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon (>45-50%). Høy produksjon hjertesvikt kan oppstå til tross for ‘normal’ venstre ventrikkel systolisk funksjon. Pasienter kan senere utvikle kompenserende venstre ventrikkel dilatasjon ±hypertrofi. Dette kan ha eventuelle skadelige konsekvenser med forverring av hjertesvikt.

Venøs blodgass

Invasive hemodynamiske målinger hos hjertesviktpasienter er ofte ikke nødvendige, og direkte måling for å bekrefte høy hjerteutgang er kanskje ikke tilgjengelig. En blandet venøs oksygenmetning (SvO2) gir et estimat av kroppens oksygenforbruk/leveringsforhold og en tilnærming av hjerteutgang og organperfusjon. En lav SvO2 (< 65%) er forbundet med en utilstrekkelig hjerteutgang, og omvendt kan en høy SvO2 (∼>75%) skyldes en høy hjerteutgangstilstand.

Spesifikke forhold forbundet med høy produksjon hjertesvikt

et bredt spekter av medfødte, ervervede og iatrogene forhold kan forårsake høy produksjonstilstand og føre til det kliniske syndromet av hjertesvikt (Figur 1). I mange tilfeller starter dette som en’ adaptiv ‘fysiologi, slik som i en ‘idrettsutøvere’ hjerte.21-26 det er når denne ‘stimulansen til endring’ er vedvarende at tilpasningen kan føre til redusert hjertefunksjon. I mange tilfeller er dette begynnelsen på en selvopprettholdende syklus av forverring.

Anemi

Alvorlig kronisk anemi kan resultere i fysiologisk justering for å opprettholde vevsperfusjon og oksygenering.27 Anemi kan føre til perifer vasodilatasjon, i hvert fall delvis på grunn av økt renal og vaskulær nitrogenoksidsyntaseaktivitet 28 og lav blodviskositet.29 Begge kan føre til lav systemisk vaskulær resistens med tilhørende nevrohormonell aktivering og hjertesvikt.27 Behandling er rettet mot korreksjon av den underliggende årsaken til anemi. Forsiktig blodoverføring kan være nødvendig, men rask utvidelse av blodvolumet kan forverre lungeødem.

Systemisk arteriovenøs fistel

Systemisk arteriovenøs fistel kan forårsake hjertesvikt30, 31 på grunn av en senking av systemisk vaskulær motstand og en kompenserende økning i minuttvolum.

Ervervet arterio-venøs fistel kan være iatrogen eller av og til på grunn av traumer. Dannelsen av arteriovenøse fistler hos nyredialysepasienter har avslørt omfanget og tidspunktet for assosiert hjertetilpasning. Dette inkluderer økning i venstre ventrikulære dimensjoner og reduksjon i venstre ventrikulær diastolisk fyllingstid. En assosiert økt frigivelse av natriuretiske peptider er observert.32 graden av økning i hjerteutgang avhenger av fistelens fysiske størrelse og strømningsgrad.31,33 samtidig kronisk anemi vil ha en additiv effekt. Behandling kan kreve reversering eller modifisering av shunten.

Medfødte arteriovenøse fistler, slik som leverendoteliomer og lunge-og/eller leverinvolvering i arvelig hemoragisk telengiektasi (Osler-Weber-Rendu-sykdom) kan gi hyperdynamisk sirkulasjon og påfølgende hjertesvikt som beskrevet.34-36 Arteriovenøse misdannelser kan være i lemmen med tilhørende hypertrofi(Parkes-Weber syndrom).37,38 Hjertesvikt er også rapportert ved diffuse arteriovenøse misdannelser assosiert Med Klippel-Tré syndrom.39 Totalt sett er den ideelle behandlingen rettet mot å forsøke kirurgisk excision av kausativ shunt. Lesjoner kan imidlertid være vanskelig å lokalisere nøyaktig eller i noen tilfeller så omfattende som å forhindre fullstendig eksisjon.

Pagets sykdom

Pagets sykdom er forbundet med rask beindannelse og resorpsjon som kan føre til økt blodgjennomstrømning i bein og omkringliggende lemvev.40 Dette kan virke eller faktisk forårsake shunting og lavere perifer vaskulær motstand. Signifikant benaktig involvering (vanligvis definert som >15%) kan da føre til hjertesvikt.41,42 både myelom43, 44 og fibrøs dysplasi (Albrights sykdom), ved en lignende mekanisme har vært assosiert med arterio-venøs shunting og høy produksjon hjertesvikt. Igjen vil samtidig anemi sannsynligvis forverre denne prosessen.

Kronisk hyperkapni

Kronisk hyperkapni er forbundet med vasodilatasjon og kan potensielt føre til systemisk hypotensjon og påfølgende negativ nevrohormonell respons.45,46 Hyperkapni er vanligvis sett i klinisk praksis på grunn av kronisk obstruktiv lungesykdom og cor pulmonale. Disse forholdene kan føre til væskeretensjon i innstillingen av normal / økt hjerteutgang.

Hypertyreose

Tyrotoksikose er forbundet med en hyperdynamisk sirkulasjon. Det kan være assosiert takykardi, venstre ventrikulær dilatasjon og økt hjerteutgang.47-50 utviklingen av hjertesvikt kan hovedsakelig skyldes ‘takykardi-mediert kardiomyopati’ som observert ved mange andre årsaker til takykardi, inkludert atrieflimmer.51,52

Sepsis

Sepsis og tilhørende endotoksemi er en kompleks og multifaktoriell prosess. Alvorlig sepsis er forbundet med systemisk vasodilatasjon og økt minuttvolum.53,54 en rekke vasoaktive cytokiner inkludert tumornekrosefaktor-α, interleukiner-2, -6, -8 og -15 og induserbar nitrogenoksidsyntase har vært involvert i denne prosessen.55-57 sluttresultatet er noen ganger signifikant systemisk vasodilatasjon som kulminerer i arteriell hypotensjon og høy utgangssvikt.

Beriberi hjertesykdom

denne tilstanden skyldes alvorlig langsiktig (>3 måneder) mangel På b-vitamin tiamin og er mer vanlig i områder med diettmangel med høyt karbohydratinntak (Som Fjernøsten). I den utviklede verden er det oftest observert hos kroniske alkoholikere på grunn av dårlig diettinntak av tiamin, nedsatt tiaminabsorpsjon, metabolisme og lagring. Tiaminmangel er også forbundet med malabsorpsjonsforhold, dialyse og andre årsaker til kronisk protein-kalori underernæring. Sistnevnte bør mistenkes hos isolerte eldre pasienter. Beriberi hjertesykdom er en årsak til hjertesvikt med tilhørende forhøyet minuttvolum, ødem, tretthet og generell sykdomsfølelse (‘våt’ beriberi). Høy effekt hjertesvikt skyldes muligens arteriolar og kutan vasodilatasjon som fører til redusert systemisk vaskulær motstand.58,59

Fedme

Fedme gir en økning i total blodvolum og hjerteutgang. Dette skyldes økt metabolsk aktivitet av overdreven fettvev, noe som fører til kompenserende hjerteendringer, inkludert venstre ventrikulær dilatasjon og eksentrisk hypertrofi. Disse adaptive modifikasjonene kan til slutt føre til både systoliske og diastoliske abnormiteter som kulminerer i hjertesvikt eller ‘fedmekardiomyopati’.60-65 Fedme kardiomyopati vil trolig bli stadig mer utbredt over tid på grunn av en økende global epidemi av fedme.

Andre årsaker

det er mange andre årsaker til høy produksjon hjertesvikt inkludert graviditet, leversykdom og karsinoid syndrom. Alle er relatert, via en felles mekanisme, til vasodilatasjon og fall i blodtrykk.

Behandling

Selv om den endelige patogenesen av salt-og vannretensjon er lik i lave og høye produksjonstilstander, varierer behandlingsalternativene. Ved hjertesvikt med lav effekt, med tilhørende normal eller høy systemisk vaskulær resistens, dominerer sirkulerende vasokonstriktorer og motvirkes av neurohormonale antagonister (angiotensinkonverterende enzymhemmere, angiotensinreseptorblokkere, aldosteronantagonister og β-blokkere). Omfattende data fra kliniske studier støtter bruk av slike behandlinger med forbedring i dødelighet og morbiditet.5-14

kunnskapsgrunnlaget for håndtering av høy produksjonsfeil er lite og generelt basert på saksrapporter. Kliniske studier på dette området mangler. Bruk av etablerte vasodilatorterapier, som angiotensinkonverterende enzymhemmere, angiotensinreseptorblokkere og noen nyere β-blokkere med vasodilatoriske egenskaper (f. eks. karvedilol, nebivolol), hos pasienter med lav systemisk vaskulær resistens ved hjertesvikt med høy effekt, vil sannsynligvis føre til ytterligere forverring og anbefales ikke. I tillegg er det ikke tilrådelig å bruke β-adrenoseptor-positive inotroper.

Behandling bør rettes mot å korrigere årsaken til lav systemisk vaskulær motstand. I tillegg anbefales diettbegrensning av salt og vann og fornuftig bruk av diuretika. Selv om behandlingstilbud er begrenset for høy produksjon hjertesvikt, er det noen eksisterende støttende terapi. En rekke intravenøse vasokonstriktor adrenerge legemidler er tilgjengelige, inkludert noradrenalin, efedrin, metaraminol og fenylefrin. Disse behandlingene øker systemisk vaskulær motstand ved å virke på α-adrenerge reseptorer for å begrense perifere blodkar. Slike terapier kan være nyttige kortsiktige tilleggsprodukter ved hjertesvikt med høy effekt, mens behandling av underliggende etiologi pågår. Langtidsbehandling kan være forbundet med både redusert perfusjon av vitale organer og takykardi på grunn av β-adrenerg reseptoraktivering (f.eks. efedrin) og anbefales ikke. Åndedrettsintervensjon med høyt ventilatorisk topp-end-ekspiratorisk trykk for resistent lungeødem kan også være nyttig.

Konklusjon

Mange forhold er forbundet med høy hjerteutgangsfysiologi. Når dette blir kronisk, kan adaptive hjerteendringer mislykkes, noe som resulterer i kardiovaskulær dekompensasjon. Åpen høy produksjon hjertesvikt, men uvanlig, er ofte forbundet med en potensielt korrigerbar etiologi. Det er en merkbar mangel på kliniske studiedata for denne dårlig forstått tilstand. I fravær av en reparerbar årsak er terapeutiske alternativer begrenset. Videre er mange aksepterte terapier for lavt hjertesvikt faktisk kontraindisert.

Interessekonflikt: ingen erklært.

– >

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

Mendez ,

Cowie .

,

,

, vol.

(s.

–

)

7

,

>

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

)

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

)

>

.

,

,

1st

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

) gs ,

s .

,

,

, vol.

(s.

–

)

du kan også bruke Denne funksjonen til Å velge En av de mest populære variantene av Denne typen.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

/ div>.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

) ,

.

,

,

, vol.

(s.

–

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

) 34

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

)

38

,

,

, vol.

(s.

–

,

,

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

, , et al.

,

,

, vol.

(s.

–

,

JdJr div>,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

,

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

) div >

.

,

,

, vol.

pg.

div >

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

,

,

, , et al .

,

,

, vol.

(s.

–

)