Noen mennesker kontinuerlig bekymre seg for å få kreft. Faktisk fant en befolkningsbasert undersøkelse at selv om en tredjedel av respondentene aldri bekymret for å få kreft, bekymret mer enn halvparten av og til og 6% bekymret ofte.Når den vedvarende frykten for kreft stiger til nivået av en åpen fobi, er det kjent som kreftfobi eller karsinofobi. Det kan føre til gjentatte medisinske undersøkelser som ikke klarer å avsløre en malignitet. Til tross for dette, kan personer med denne tilstanden ikke være beroliget om deres rene helseerklæring i lengre tid. Denne artikkelen vil utforske hvorfor de fleste av oss sannsynligvis ikke trenger å bekymre deg for å få kreft.Heldigvis, som undersøkelsen viste, er de fleste av oss ikke åpenlyst fobiske om kreft, selv om det kan lure dypt i vårt underbevissthet. Hvorfor er det ikke en aktiv frykt for størstedelen av befolkningen? Det er sannsynlig fordi det ikke oppfattes som en overhengende trussel hos mennesker uten tegn på kreft. Vi er hardt koblet til å frykte klare og nåværende farer. Risiko og trusler langt inn i fremtiden får ikke så mye prioritet i vår konstellasjon av daglig frykt.

Eksempler på dette fra vårt daglige liv florerer. For eksempel har forskning vist at de fleste ikke er villige til å ta hastetiltak på klimaendringer hvis det presenteres som en fjern trussel. Men hvis portrettert som proksimal i tid og sted, flere mennesker er villige til å handle med haster.

Dette kan virke uavhengig av å bekymre seg for kreft, men den underliggende nevrobiologiske mekanismen er den samme. Vi vil utforske det senere i dette innlegget.

så bør vi bekymre oss mer om å få kreft?

George Klein (1925-2016) Var Professor Emeritus Ved Mikrobiologisk Og Tumorbiologisk Senter Ved Karolinska Institutet i Stockholm, Sverige da han publiserte en fascinerende artikkel i The Scientist. Artikkelen gjør poenget at omtrent en av tre personer vil bli rammet av kreft i livet. Men den andre siden av mynten er at to av tre personer forblir upåvirket. Selv de fleste tunge røykere som bombarderer lungene med kreftfremkallende stoffer og tumorpromotører over mange år, forblir kreftfrie.en systematisk oversikt viste at prostatakreft tilfeldige funn ved obduksjon varierte fra < 5% hos menn under 30 til nesten 60% etter 70 år. En ikke ubetydelig prosentandel av disse kreftene, når de er lokalisert og lav risiko, utvikler seg ikke til åpen kreft i løpet av personens levetid. Dette har ført til et anbefalingsalternativ for aktiv overvåking i motsetning til behandling.

det er også kjent at sirkulerende tumorceller (CTCs) er tilstede hos mange kreftpasienter. Imidlertid vil bare en del av disse cellene komme inn og fortsette i fjerne deler av kroppen. Disse er kjent som disseminerte tumorceller eller DTCs. Bare en brøkdel av dem utvikler seg til sekundære svulster (metastaser).

• Hva holder disse mikrokreftene i sjakk?

de holdes i sjakk ved en blanding av følgende elementer:

• • immunsystemet
  • Faktorer relatert til kroppens vev («fiendtlig mikromiljø»)
  • Faktorer relatert til kroppens vev («fiendtlig mikromiljø»)
  • behovene til kreftcellene selv (epitelceller trenger en kjellermembran for å vokse og nyopprettet blodtilførsel:
    

    » kreft er forårsaket av akkumulert skade på gener. Slike endringer kan skyldes tilfeldighet eller eksponering for et kreftfremkallende stoff.»

    Risiko knyttet til å utvikle kreft

    det er flere måter denne skaden kan oppstå, inkludert, men ikke begrenset til denne listen:

    • • Livsstilsfaktorer som utsetter oss for kreftfremkallende stoffer, inkludert
        • tobakksrøyk
        • ALKOHOL
        • UV-stråling i sollys
        • matfaktorer, som nitritt
• • yrkesmessige eksponeringer, som
    • asbest
    • tjære og harpiks
    • polynukleære hydrokarboner
    • noen metallforbindelser
    • visse plastforbindelser

• • Infeksjoner med visse virus eller bakterier (Helicobacter pylori, hepatitt B, Eller Epstein-Barr)
  • Strålingseksponering
  • noen stoffer, spesielt
    • medisiner som svekker immunsystemet
    • anticancer medisiner
    • visse typer hormoner
  • genetisk predisposisjon (for eksempel lynch syndrom )
  • faktorer som ennå ikke er identifisert

vi Vet at tykktarmskreft, Brystkreft, og prostatakreft, utvikle seg gjennom progressive stadier av mutasjoner som til slutt vil utvikle seg. få celledeling til å spinne ut av kontroll og spre seg vilt.

Relatert innhold:
Har Brystimplantater? Skulle Du Være Bekymret For Kreft
En Klump eller Bump På Øyelokket. Vær Oppmerksom på At Det kan Være Hudkreft

er kreftresistens bare fravær av mutasjoner?

du lurer kanskje på dette punktet om ikke å få kreft er bare fraværet av skadelige mutasjoner? Hvis det var tilfelle, så får ikke kreft bare et spørsmål om flaks? For å svare på dette spørsmålet, la Meg omskrive Albert Einsteins quip om kvantemekanikk, evolusjon spiller ikke terninger. Det øker sin odds med naturlig utvalg.Det viser seg at mutasjoner, skadelige eller på annen måte, forekommer hele tiden i oss alle. Med noen få unntak knyttet til visse genetiske eller patologiske tilstander, de fleste av resten av oss har flere kjente anti-kreft mekanismer.

kroppens anti-kreft mekanismer

I en klassisk papir publisert I PNAS, george Klein identifisert fem typer anti-kreft mekanismer:

Immunologisk

den første typen motstand Klein beskriver er immunologisk. For eksempel har forskere sammenlignet antistoffresponsene til ekornaben og marmoset når de er smittet med Herpesvirus saimiri. Marmosets, men ikke ekornapene, utvikler raskt voksende lymfomer etter eksponering for viruset. Legg merke til at viruset er endogent for ekornaber, men marmoseter møter aldri det.

forskerne fant en slående forskjell i tidspunktet for hvert dyrs antistoffrespons. I de tumorresistente ekornapene steg antistoffene til et høyt nivå bare tre dager etter infeksjonen. Men i marmosets tok svaret tre uker, for sent for å stoppe det virusdrevne lymfom.

dynamikken i antistoffresponsen tyder på at ekornaber hadde eksisterende minne T-celler mot viruset. Mens marmosettene måtte utvikle dem først før en fullblåst antistoffrespons kunne monteres, en prosess som tar omtrent tre uker.

Genetisk

Den Andre mekanismen Klein beskriver er genetisk. Våre celler blir stadig utsatt FOR DNA-skade. Og det er individuelle variasjoner i effektiviteten til reparasjonsmekanismer.

selv om disse mekanismene i det store flertallet er i stand til å reparere skaden raskt, er noen ikke. ET EKSEMPEL er EN DNA reparasjon mangel lidelse kalt xeroderma pigmentosum . Personer med denne mangelen er svært følsomme for ultrafiolett lys. Selv med forsiktig beskyttelse utvikler de flere hudkreft på grunn av deres genetiske mangel.

**Elsker innholdet vårt? Ønsker du mer informasjon om vitenskapen om kreft? MELD DEG PÅ VÅRT UKENTLIGE NYHETSBREV her * *

Epigenetisk

ifølge en gjennomgang av kreft epigenetikk refererer begrepet til » studien av arvelige endringer i genuttrykk uten endringer i DNA-sekvenser.»I motsetning til endringer i selve genomet, er epigenetiske endringer reversible. Noen viktige epigenetiske prosesser inkluderer følgende:

• • endringer I DNA-metylering,
  • kromatin modifikasjoner,
  • endringer i nukleosom posisjonering
  • endringer i ikke-kodende rna-profiler.

disse endringene kan føre til endret genfunksjon så vel som en neoplastisk transformasjon av celler.

de neste to mekanismene er av en eller annen grunn mine favoritter.

Apoptose eller celledød

som en del av et intracellulært forsvar kan en celle utløse apoptose (celledød) hvis den oppdager omfattende DNA-skade. Dette forhindrer cellen i å reprodusere og spre skaden. Det er den ultimate altruismen på mobilnivå.

i enkelte individer mislykkes denne mekanismen. For eksempel er det cellulære proteinet P53 en tumor suppressor. Når det er mutert, øker risikoen for å arve Li-fraumeni syndrom, en sjelden sykdom der pasienter utvikler flere kreftformer fra barndommen.

Faktorer i vevets mikromiljø

den siste forsvarsmekanismen mot svulster ligger i mikromiljøet der vev er innebygd. Her er et slående eksempel. Den nakne muldvarprotten (NMR) og den blinde muldvarprotten (BMR) lever opp til henholdsvis 20 og 30 år, og utvikler aldri kreft. Hvordan trekker de av dette trikset?

den nakne muldvarprotten

den nakne muldvarprotten (NMR) viser eksepsjonell levetid, med en maksimal levetid på over 30 år . Dette er den lengste rapporterte levetiden for en gnagerart. Det er spesielt slående med tanke på sin lille kroppsmasse. Til sammenligning har en tilsvarende stor husmus en maksimal levetid på 4 år. I tillegg til deres levetid viser nakne mole-rotter en uvanlig motstand mot kreft.

NMR er en sosial art som lever i høyt organiserte matriarkalske samfunn. Den må tvinge seg gjennom smale og ofte sinuøse underjordiske tunneler. Bindevevet i huden inneholder en høymolekylær form av hyaluronsyre (HA) som gjør dyrets hud formbar. Tilsvarende HA hos mus og mennesker har mindre enn en femtedel av molekylvekten.

den tunge formen AV HA som forekommer I NMR, er ikke bare gunstig for dyrets bevegelse. Det forhindrer også transformasjon av normale celler i cellekultur til kreftceller. FØRST etter at DEN er fjernet, kan NMRS celler forvandles til kreftceller. NMR-cellene viser også en ekstrem følsomhet for kontakthemming. Cellene slutter å dele seg når de knapt berører hverandre.

den blinde muldvarprotten

Flere arter av blinde muldvarprotter (Spalax judaei og Spalax golani) er vanlig I Israel og omkringliggende land. Bmr er små underjordiske gnagere. De er preget av deres tilpasninger til livet under jorden, bemerkelsesverdig levetid (med en maksimal dokumentert levetid på 21 år. De viser også bemerkelsesverdig motstand mot kreft.

I vevskultur, når overspredning begynner å finne sted etter flere celledivisjoner, BEGYNTE BMR-celler å utskille interferon ß. Dette utløser en massiv celle selvmordsrespons (aka apoptose). Masada-fenomenet er tilsynelatende levende og godt i Denne Midtøsten-arten.

hvis du konkluderer med at det er underjordisk levende eller den lille størrelsen som beskytter disse dyrene mot å få kreft, tenk igjen-blåhvalen er også kreftresistent. Så, vi trenger ikke å leve under jorden eller gå tilbake til havet der våre svært fjerne forfedre kom fra.

bunnlinjen er at de fleste av oss ikke trenger å bekymre oss for å få kreft

Snarere kan vi ta et dypt pust og slappe av fordi to tredjedeler av oss aldri vil utvikle kreft av alle grunnene beskrevet i denne artikkelen.

som for den andre tredjedelen, fortvil ikke. Ny diagnostikk og terapi for kreft utvikles raskt. Det betyr ikke at alle kreftformer er herdbare ennå. Men jeg, for en, setter min tro på menneskelig oppfinnsomhet til en dag gjøre kreft mye mindre fryktet enn det er i dag.

1. Murphy P, Marlow L, Wailer J, et al. Hva er det med en kreftdiagnose som vil bekymre folk? En populasjonsbasert undersøkelse av voksne I England, BMC Cancer, 2018 Jan 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/
2. Brü A, Morton T, Dessai S. Hånd I Hånd: Offentlig Godkjenning Av Klimatiltak Og Tilpasning, PLOS One, 2015 Apr 29, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124843
3. Klein G. Motstå Kreft, Forskeren, 2015 Apr 1, https://www.the-scientist.com/features/resisting-cancer-35711
4. bell k, del mar c, Wright G, Et Al. Prevalens Av Tilfeldig Prostatakreft: En Systematisk Gjennomgang Av Obduksjonsstudier, Int. J. Kreft, 2015 Oktober 1, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821151/
5. Garisto J, Klotz L. Aktiv Overvåking Av Prostatakreft: Hvordan Du Gjør Det Riktig, Onkologi (Williston Park), 2017 Mai 15, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28512731/
6. Dasgupta A, Lim A, Ghajar C. Sirkulerer og Spres tumorceller: initiatorer eller Harbingers av metastaser? J Mol Oncol, 2017 Jan 9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5423226/
7. Gonzalez H, Hagerling C, Werb Z. Immunsystemets Roller I Kreft: Fra Tumorinitiering til Metastatisk Progresjon, Gener Dev 2018 Oktober. 1, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/
8. Nasjonal Stiftelse For Kreftforskning. Hva Er Angiogenese? Tilgang 1/24/21. https://www.nfcr.org/research-programs/research-focus-areas/angiogenesis
9. Kreftforeningen I Finland. Alt Om Kreft: Fakta Om Kreft, Tilgjengelig 2021 Jan 24, https://www.allaboutcancer.fi/facts-about-cancer/what-causes-cancer/#d8f54e89
10. Cancer.Net Redaksjonelt Styre. Lynch Syndrom, Cancer.Net, 2020 Jan. https://www.cancer.net/cancer-types/lynch-syndrome. Tilgjengelig 24. Januar 2021
11. Klein G. Mot En Genetikk Av Kreftresistens. PNAS, 2009 Jan. 20, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
12. MedlinePlus. Xeroderma Pigmentosa, National Library of Medicine, Accessed 1/24,2021, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
13. Kanwal R, Gupta K, Gupta S. Cancer Epigenetics: An Introduction, Methods Biol, 2015, 1238:3-25, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421652/
14. Medline Plus. Li Fraumeni Syndrome. National Library of Medicine, Accessed 1/24/2021, https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/
15. Tian X, Azapurua J, Hines C, et al. High-molecular-mass Hyaluronan Mediates Cancer Resistance in the Naked Mole Rate, Nature, 2013 June 19, https://www.nature.com/articles/nature12234
16. Gorbunova V, Hinea C, Tian X, et al. Kreftresistens i den blinde molrotten er mediert av samordnet nekrotisk celledødsmekanisme, PNAS 2012 Nov 12,https://www.pnas.org/content/pnas/109/47/19392.full.pdf

først publisert 5/3/15. Oppdatert 3/25/18. Major revisjon 11/9/19. Oppdatert 1/24/21. Oppdatert 2/5/21.