Forskning Beskrivelse

Nåværende behandlinger For Type 2 Diabetes (T2d )adresserer nedsatt insulinrespons ved enten å øke?- celle insulin sekresjon eller vev insulinfølsomhet, ofte på bekostning av akselerert ?- cell forverring og videre progresjon AV T2D. Dette forslaget stammer fra vår nylige oppdagelse av en mekanisme som regulerer sekresjon ved lav glukose uten å kompromittere glukosestimulert insulinsekresjon, som har potensial til ikke bare å behandle T2D, men også reversere noen av drivkreftene som fører til ?- celleutmattelse og initiering av insulinbehandling hos pasienter. Denne mekanismen presenterer et nytt legemiddelmål for behandling AV T2D med potensial for en ny klasse av forbindelser som virker for å forbedre både størrelsen på ?- celleglukoseresponsivitet og perifert vev insulinfølsomhet.

Forskningsprofil

hvilket område av diabetesforskning dekker prosjektet ditt? Hvilken rolle vil dette prosjektet spille i å forebygge, behandle og/eller kurere diabetes?

under utviklingen av diabetes øker blodnivået av insulin. Samtidig, og sannsynligvis også på grunn av økningen i insulinnivåer, blir perifert vev, som muskel, insulinresistent. Betaceller kompenserer med ytterligere økende sekresjon, en prosess som bidrar til betacelledød. Det har derfor blitt vårt oppdrag å avgjøre om vi kan finne måter å forhindre insulin hypersekresjon uten å hemme glukosestimulert sekresjon. Denne studien stammer fra vår oppdagelse av en ny vei hvor betaceller modifiseres som følge av diettinducert fedme, noe som fører dem til hypersekretere insulin. Den nye banen inkluderer enzymer og proteiner som kan bli et legemiddelmål som vi kan hemme insulinsekresjon som ikke er knyttet til stimulering av glukose. I denne studien vil vi undersøke om reversering av hypersekresjon kan redusere insulinresistens og beholde betacellefunksjonalitet, og dermed forhindre overgangen fra insulinresistens til diabetes.

hvis en person med diabetes skulle spørre deg hvordan prosjektet ditt vil hjelpe dem i fremtiden, hvordan ville du svare?i mange år trodde vi at behandlingen for diabetes er å gi mer insulin, eller gjøre betacellene hemmelige mer insulin. I dag legger vi vekt på å medisinere målvevet blir mer følsomt for insulinet vi utskiller. Våre nye funn gjør oss klar over at vi kan oppnå høyere insulinfølsomhet hvis det kan forhindre hyper-insulinemi, en vanlig tilstand der betaceller oversvømmer blodet med insulin. Vi håper å utvikle forbindelser som kan testes hos diabetespasienter og vise at vi kan korrigere både insulinresistens og holde betacellen funksjonell og levende. Dette vil bety at vi kan være i stand til å forhindre eskalering fra insulinresistens mot diabetes hos de som har prediabetes og de med høy risiko for å utvikle diabetes.
Hvorfor er det viktig for deg personlig å bli involvert i diabetesforskning? Hvilken rolle vil denne prisen spille i din forskningsinnsats?Diabetes Er en epidemi som rammer oss alle. Familie og kolleger. Vi må finne en kur. Diabetes er også fascinerende. Vi har forsket på det i over 100 år, men vi finner igjen og igjen at vi fikk det helt feil. Jeg vil aldri glemme at som en medisinsk student i 1990 ble jeg fortalt av professoren at en person med diabetes med nyresykdom og alle andre komplikasjoner ikke har noe å gjøre med insulin og glukose. Han minnet oss om at det vil være i eksamen. Et år senere samme professor sa at vi bør huske det handler om glukose og insulin og at mer aggressive insulin medisiner og nærmere glukosemåling er bedre for pasienten, og at det vil være i eksamen. Han tok feil begge ganger, vi vet nå.
i hvilken retning ser du fremtiden for diabetesforskning?Diabetesforskning ser den største overgangen de siste 3 årene. Vi beveger oss bort fra å håndheve insulinsekresjon, hvor vi var for 20 år siden, og fra å håndheve insulinsignalering, hvor vi er i dag, for å gjenopprette signalering av glukagon. Med andre ord beveger vi oss bort fra å håndheve signaleringen av overflod for å gjenopprette signaleringen av sult. Vi blir nå klar over det faktum at diabetes er en sykdom der pasienten opplever en non-stop tilstand av plentiness, det vi kaller anabolisme. Vi innser at en del av sykdommen manifesteres av det utvidede fraværet av sultesignaler som er viktige for å holde vevets funksjon. Som sådan kan jeg se at fremtidige terapier vil fokusere på å gjenopprette viktige sultesignaler i stedet for å forsterke insulinsignaler.