Inkretinhormoner er tarmpeptider som utskilles etter næringsinntak og stimulerer insulinsekresjon sammen med hyperglykemi. GIP (glukoseavhengig insulinotropisk polypeptid) og GLP-1 (glukagonlignende peptid-1) er de kjente inkretinhormonene fra øvre (GIP, K-celler) og nedre (GLP-1, L-celler) tarm. Sammen er de ansvarlige for inkretineffekten: en to til tre ganger høyere insulinsekretorisk respons på oral administrering sammenlignet med intravenøs glukoseadministrasjon. Hos personer med type 2 diabetes er denne inkretineffekten redusert eller ikke lenger tilstede. Dette er en konsekvens av en betydelig redusert effekt AV GIP på diabetisk endokrin bukspyttkjertel, OG av den ubetydelige fysiologiske rollen GLP-1 spiller for å formidle inkretineffekten selv hos friske personer. DE insulinotrope og glukagonostatiske effektene AV GLP-1 er imidlertid bevart hos personer med type 2 diabetes i den grad at farmakologisk stimulering av GLP-1-reseptorer signifikant reduserer plasmaglukose og forbedrer glykemisk kontroll. Dermed har det blitt en modersubstans av inkretinbaserte glukosesenkende medisiner (GLP-1 reseptoragonister og hemmere av dipeptidylpeptidase-4 eller DPP-4). GLP-1 har i tillegg flere effekter på ulike organsystemer. Mest relevant er en reduksjon i appetitt og matinntak, noe som fører til vekttap på lang sikt. SIDEN GLP-1 sekresjon fra tarmen ser ut til å være svekket hos overvektige personer, kan dette til og med indikere en rolle i patofysiologien av fedme. Langs disse linjene kan en økt sekresjon AV GLP-1 indusert ved å levere næringsstoffer til nedre deler av tynntarmen (rik På L-celler) være en faktor (blant annet peptid ÅÅ) som forklarer vekttap og forbedringer i glykemisk kontroll etter bariatrisk kirurgi (F.Eks. roux-en-Y gastrisk bypass). GIP OG GLP-1, opprinnelig karakterisert som inkretinhormoner, har ytterligere effekter i fettceller, bein og kardiovaskulær system. Spesielt har sistnevnte fått oppmerksomhet basert på nylige funn at GLP – 1 reseptoragonister som liraglutid reduserer kardiovaskulære hendelser og forlenger livet hos høyrisikopasienter med type 2 diabetes. Inkretinhormoner har således en viktig rolle fysiologisk, nemlig at de er involvert i patofysiologien av fedme og type 2 diabetes, og de har terapeutisk potensial som kan spores til godt karakteriserte fysiologiske effekter.