Diskusjon

I løpet av den 4-årige studien ble VGS gjenfunnet fra 2% av de totale positive blodkulturene. De fleste forfattere har rapportert en høyere andel AV vgs-bakteriemi hos pasienter med kreft, enten med hematologiske eller faste neoplasier, fra 6 til 35%.5,6 selv om DETTE kan synes å være en lav prosentandel, plasserer vgs bakteriemi pasienter med nøytropeni i økt risiko for septisk sjokk under en febril nøytropen episode.6 VGS har vært assosiert hos 7-39% med septisk sjokksyndrom (20,9% i vår studie) og / eller akutt respiratorisk distress syndrom, med dødelighet mellom 2% og 21%.2 i denne serien var total dødelighet 18,6%.VGS har lenge vært anerkjent som vanskelig å identifisere på artsnivå ved hjelp av konvensjonelle mikrobiologiske teknikker, og selv MED 16S rRNA-sekvensering.3,7 dette har forhindret forfattere i å nå endelige konklusjoner om forholdet mellom arter og kliniske manifestasjoner. MALDI-TOF (matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry) ER et godt alternativ for identifikasjon på gruppenivå og på artsnivå, med en samlet følsomhet på henholdsvis 93% og 73,4%. Det har vist seg å tilstrekkelig identifisere S. anginosus og s. constellatus også, men ikke S. intermedius.8 det kan også misidentifisere s. mitis og S. oralis isolater som S. pneumoniae.7 Vårt Senter kjøpte MALDI-systemet i 2013. I 2011 og 2012 var frekvensen AV VGS i blodkulturer henholdsvis 0,72% og 1,1%, halvparten av den rapporterte frekvensen i denne serien.

Pasienter med hematologiske maligniteter har ofte samtidige risikofaktorer som predisponerer dem for blodbaneinfeksjoner Av Gram-positive kokker.9 Risikofaktorer, som mukositt på grunn av kjemoterapi, dyp og langvarig nøytropeni, økt bruk av LANGVARIG CVC og antibiotikaprofylakse.9,10 har alle blitt rapportert som predisponerende FOR vgs bakteriemi.Gitt AT VGS er en del av den normale gastrointestinale og urogenitale mikrobiomet, virker det logisk at gastrointestinal kreftgruppe var neste i frekvens, etterfulgt av kjønnsorgankreft. Det var bare en pasient med mistanke om endokarditt. Det er antydet at den lave forekomsten av endokarditt hos pasienter med hematologiske maligniteter skyldes lavt antall blodplater.7

TOTALT VAR clabsi-infeksjoner hyppigst hos våre pasienter (n= 18, 41,9%). Imidlertid kan de lett feilklassifiseres på grunn av overlappende kriterier,som tidligere beskrevet,5, 11 siden tilstedeværelsen AV VGS i pasientens blodbane er et mikrobiologisk kriterium for diagnostisering AV MBI-LCBI i henhold Til Centers For Disease Control (CDC).12 i ni tilfeller diagnostisert SOM CLABSI, bekreftet bare en kateterspiss diagnosen; i fem var kateterspissene negative, og i tre CVC ble IKKE fjernet. De andre kan ha blitt underdiagnostisert MBI-LCBI.

I 2005, Han et al.10 rapporterte 62% av slimhinnetoksisitet, tilsvarende 51,2% funnet i vår serie med bruk av pyrimidinantagonister. Nøytropeni forekom hos 44,2%, men det ble ikke observert noen statistisk signifikant sammenheng med s. mitis bakteriemi sammenlignet med ikke-mitis VGS. Likevel fant vi en sammenheng Mellom s. mitis bakteriemi med hematologiske maligniteter (p= 0.023) og ved bruk av pyrimidinantagonister (p= 0,021), forskjellig fra andre rapporter.10

bruken av fluorokinoloner som profylakse var mye lavere (9,3%) i vår gruppe sammenlignet med 72% i Han-studien.10 Dette kan delvis forklare den lave generelle forekomsten AV VGS funnet på Vårt Senter. I en spansk studie hvor norfloksacinprofylakse ble gitt til pasienter med kreft og nøytropeni, utgjorde VGS 42% av alle blodbaneinfeksjoner, sammenlignet med 23% i en periode uten eksponering for antibiotikumet.9 imidlertid anbefales kinolonprofylakse fortsatt i Infectious Diseases Society Of America (IDSA) retningslinjer for høyrisikopasienter med forventet varighet av langvarig og dyp nøytropeni.13

Blant VGS har S. mitis en tendens til å være mest utbredt i blodkulturer fra pasienter med onkologiske sykdommer,7,14 som det var tilfellet i vår studie. Studien Av Shelburne et al. beskrevet S. mitis bacteremi7 hos 118 pasienter VED MD Anderson Cancer Center. Primær bakteriemi var det viktigste kliniske syndromet, funnet hos 80% av pasientene, som er det samme som summen AV CLABSI og MBI-LCBI bakteriemi Av S. mitis i vår studiepopulasjon. I Shelburne-studien var 7 sykdomsgrad målt ved pitt bacteremia score høyest for s. mitis-infeksjoner(p < 0,01). Til tross for å være korrelert med høyere septisk sjokk, Var S. mitis ikke forbundet med høyere septisk sjokk eller akutt respiratorisk nødsyndrom i vår studie.

kilden Til s. anginosus gruppe infeksjoner er vanligvis GI-kanalen. Siegman-Igra et al.15 rapporterte 215 tilfeller Av S. milleri gruppe infeksjoner og, på samme måte som vi fant, de vanligste kildene var leveren og andre intra abdominal abscesser i 25% (35.7% Av s. anginosus i vår studie). Tjue prosent av pasientene med s. milleri15 utviklet sepsis uten smittsomme foci (42,9% Blant S. anginosus pasienter i vår studie). Studien Av Wenzler et al.16 fant 18 tilfeller (53% av 34 pasienter) med gastrointestinal kilde til bakteriemi; derfor kan sepsis uten fokus ha oppstått fra en uidentifisert GI-kanalkilde.

30-dagers dødelighet hos pasienter Med S. anginosus ved INCan var 18,6%, noe som er litt høyere enn sykehusdødeligheten I Siegman-Igra15-studien (35/215, 16%) og 30-dagers dødelighet I wenszler16-studien (4/34, 11,7%). Selv om det er mindre vanlig, krever høyere dødelighet i s. sanguinis-infeksjoner (totalt 42,9% av de syv tilfellene) videre undersøkelse.

totalt 10-25% AV VGS kan være penicillinresistente.14 i studien Av Shelburne et al., 7 bare 46% Av s. mitis bakteriemi tilfeller var penicillin-utsatt. Han et al. fant at 28% Av S. mitis var resistent mot penicillin (7/25), 7% var middels, og ingen av de andre stammene var penicillinresistente.10 På samme måte, i vår studie, var de eneste stammene som viste penicillinresistens de fra s. mitis-gruppen. Dette kan skyldes det taksonomiske forholdet mellom denne gruppen og s. pneumoniae.17

for å forutsi penicillinresistens, Shelburne et al.18 utviklet en klinisk modell som inkluderer minst en av tre risikofaktorer som følger: aktuell bruk av β-laktam som antimikrobiell profylakse (p < 0,01); β-laktamadministrasjon de siste 30 dagene (p < 0,01) og nosokomial blodstrømsinfeksjon (p= 0,02). I de fire resistente stammene isolert i vår serie hadde tre pasienter fått et β-laktamantibiotikum de siste 30 dagene; en hadde en infeksjon identifisert som nosokomial, og ingen av de tre pasientene var for tiden på en β-laktam som antimikrobiell profylakse. ALLE VGS ble identifisert hos pasienter med sykehusinnleggelse innen de foregående tre månedene. Det er viktig å merke Seg At Shelburne og kollegaer ikke viste en statistisk signifikant korrelasjon mellom minimal hemmende konsentrasjoner (MIC) og risikoen for septisk sjokk eller respiratorisk nødsyndrom.I Shelburne-kohorten18 fra 2000 til 2010 fikk 70% av 569 pasienter vancomycin, daptomycin eller linezolid som en del av den empiriske antimikrobielle behandlingen, og økte til 96% hos pasienter behandlet mellom 2011 Og Mars 2013. Imidlertid oppfylte bare 25 av disse 163 pasientene (15%) IDSA-kriteriene for empirisk bruk av slike midler. På Vårt Senter, 27 (62.8%) pasientene fikk vankomycin, alle med IDSA-kriterier.

ved behandling av pasienter med febril nøytropeni bør risikoen for alvorlige vgs-infeksjoner vurderes, og kan være en viktig årsak til å legge til anti-Gram-positive antimikrobielle midler. Vancomycin brukes ofte som en del av den første behandlingen, men dette bør være en bekymring med tanke på fremveksten av resistente stammer som vancomycin-resistente enterocci.18