Media Advisory
onsdag 2. januar 2019
Resultater tyder på at en sammenbrudd i hjernecelleavfallssystem utløser en destruktiv immunreaksjon.
Hva
I en studie av fruktfluer foreslo NIH-forskere at kroppens immunsystem kan spille en kritisk rolle i skaden forårsaket av aldrende hjernesykdommer. Resultatene er basert på eksperimenter der forskerne endret Aktiviteten Til Cdk5, et gen som prekliniske studier har antydet er viktig for tidlig hjerneutvikling og kan være involvert i nevrodegenerative sykdommer, SOM ALS, Alzheimers og Parkinsons sykdom. Tidligere fant De at endring Av Cdk5 sped opp den genetiske aldringsprosessen, noe som førte til at fluene døde tidligere enn normalt og har problemer med å gå eller fly sent i livet og større tegn på nevrodegenerativ hjerneskade.i denne studien, publisert I Cell Reports, foreslo de at endring Av Cdk5 resulterte i død av dopaminfrigivende nevroner, spesielt i hjernen til eldre fluer. Vanligvis Skader Parkinsons sykdom de samme typer celler hos mennesker. Ytterligere eksperimenter i fluer antydet at nevronetapet skjedde fordi endring Av Cdk5 reduserte autofagi, eller en celles avfallshåndteringssystem som rids kroppen av skadede celler på en kontrollert måte, noe som igjen utløste immunsystemet til å angripe dyrets egne nevroner. Dette immunsystemangrepet er en mye «messier» og mer diffus prosess enn autofagi. Genetisk gjenoppretting av avfallssystemet eller blokkering av immunsystemets responser forhindret reduksjonen i dopaminneuroner forårsaket av endring Av Cdk5. Forfatterne konkluderte med at denne kjedereaksjonen der en sammenbrudd i autofagi utløser en mye destruktiv immunreaksjon, kan forekomme i menneskets hjerne under flere nevrodegenerative lidelser, og at forskere kanskje vil se på disse systemene for nye behandlingsmål og strategier.
Who
Edward Giniger, Ph. D., seniorforsker, NIHS Nasjonale Institutt For Nevrologiske Lidelser og Hjerneslag (NINDS)
Artikkel
Shukla et al. Hyperaktiv medfødt immunitet forårsaker degenerasjon av dopaminneuroner ved endring Av Aktivitet Av Cdk5, 2. januar 2019, Cellerapporter
denne studien ble støttet av Det Intramurale Forskningsprogrammet VED ninds (NS003106).
denne medietilgjengeligheten beskriver et grunnforskningsfunn. Grunnforskning øker vår forståelse av menneskelig atferd og biologi, som er grunnleggende for å fremme nye og bedre måter å forebygge, diagnostisere og behandle sykdom. Vitenskap er en uforutsigbar og inkrementell prosess— hvert forskningsforskudd bygger på tidligere funn, ofte på uventede måter. De fleste kliniske fremskritt ville ikke være mulig uten kunnskap om grunnleggende grunnforskning.
NINDS (www.ninds.nih.gov) er landets ledende funder av forskning på hjernen og nervesystemet. Oppdraget TIL NINDS er å søke grunnleggende kunnskap om hjernen og nervesystemet og å bruke den kunnskapen til å redusere byrden av nevrologisk sykdom.Om National Institutes Of Health (NIH): NIH, landets medisinske forskningsbyrå, omfatter 27 Institutter og Sentre og er en del AV US Department Of Health And Human Services. NIH er det primære føderale byrået som driver og støtter grunnleggende, klinisk og translasjonell medisinsk forskning, og undersøker årsakene, behandlingene og botene for både vanlige og sjeldne sykdommer. For mer informasjon OM NIH og dets programmer, besøk www.nih.gov.
NIH … Snu Funn Til Helse®
for mer informasjon:
www.ninds.nih.gov
neuroscience.nih.gov/ninds/
neuroscience.nih.gov
irp.nih.gov
###