return to Swine Manual index

Definisjon

PRRS er et akronym (porcine reproductive and respiratory syndrome) for en virussykdom preget av to overlappende kliniske presentasjoner, reproduktiv svekkelse eller svikt hos avlsdyr, og luftveissykdom hos griser i alle aldre. PRRS er den mest økonomisk signifikante sykdommen som påvirker amerikansk svineproduksjon siden utryddelsen av klassisk svinepest (CSF).

Forekomst

Svin reproduksjons-og respiratorisk syndromvirus (PRRSV) forekommer i alle aldersgrupper. Reproduktiv svekkelse eller svikt, mer tydelig i purker eller gilts, påvirker også noen villsvin. Åndedrettssyndromet ses oftere hos unge voksende griser, men forekommer også hos naï avsluttende griser og avlsdyr.selv om det først ble rapportert i noen få land på slutten av 1980-tallet, forekommer PRRS nå over hele verden i de fleste store svineoppdrettsland. PRRS er utbredt i Usa og eksisterer både i epidemiske og endemiske former.

Historisk informasjon

I USA ble den kliniske sykdommen først beskrevet i 1987-88 I Nord-Carolina, Iowa og Minnesota. Flere utbrudd i Indiana ble rapportert i 1989-90. I løpet av det påfølgende tiåret spredte PRRS seg raskt, Både I Europa og Nord-Amerika. Ved utgangen av 1992 ble sykdommen rapportert I Canada, Storbritannia og flere Europeiske land. To forskjellige virusstammer, en I Europa og En I Usa, ble karakterisert som genetisk forskjellige, men er klinisk like i de fleste henseender. Begge er nå i Usa, sammen med en rekke virale varianter.

sykdommen ble først beskrevet som et syndrom og forvirret i utgangspunktet med flere andre sykdommer. Det ble referert til som svin mystery disease (SMD) eller svin infertilitet og respiratorisk syndrom (SIRS) før svin reproductive and respiratory syndrome (PRRS) ble det generelt avtalte navnet.

I løpet av de siste 20 årene har DET vært mye forskning på PRRS-viruset. Selv om mye nå er kjent om viruset, detaljer om kontroll av sykdommen for alle typer svineoppdrettere er langt fra fullført. PRRS er den økonomisk viktigste sykdommen som nå påvirker produsentene. Svineindustriens konsolidering de siste 15 årene har ført til at hele produksjonssystemer er utformet rundt strategier for å kontrollere eller eliminere denne sykdommen.

Etiologi

prrs-viruset er et innhyllet RNA-virus i slekten Arterivirus, klassifisert i virusfamilien Arteriviridae. DET er betydelig heterogenitet i genomet TIL PRRS-viruset på grunn av iboende feil som er vanlige i transkripsjon AV RNA. Prototypen AMERIKANSKE viruset er relatert til, men forskjellig fra den første Europeiske isolere (referert Til Som Lelystad virus) identifisert I Nederland. Det er betydelige genetiske og antigeniske forskjeller mellom disse innledende isolatene. Genetisk og antigenisk variabilitet mellom isolater, selv innenfor et land, forblir en kontinuerlig utfordring for kontroll av sykdommen.

PRRS-viruset er bare moderat motstandsdyktig mot miljøforringelse. Viruset blir lett inaktivert av fenol, formaldehyd og de fleste vanlige desinfeksjonsmidler. Viruset har en predileksjon for celler i immunsystemet, inkludert pulmonale intravaskulære makrofager (PIM) og pulmonale alveolære makrofager (PAM); i sistnevnte replikerer det mye. Primær PAMs og et begrenset antall kontinuerlige cellekultursystemer brukes til å isolere og opprettholde virus. Stammer AV PRRS-virus varierer markant i virulens. Grunnlaget for virulensforskjeller er ennå ikke kjent. Beskyttende epitoper er ikke beskrevet, og de kan heller ikke forutsies fra genomisk analyse. Viruset ser ofte ut til å interagere med andre patogene virus, bakterier og Mycoplasma hyopneumoniae for å forstørre alvorlighetsgraden av sykdommer.

Epidemiologi

et viktig trekk ved viruset er dets evne til å fortsette i langsiktige bærersvin (større enn 200 dager). Feltobservasjon tyder imidlertid på at de fleste infiserte griser til slutt blir immun, og deretter slutter å kaste virus innen 60 dager etter infeksjon. Dette er ledsaget av en jevn nedgang i antistofftitere over en periode på fire til åtte måneder etter infeksjon. Shedding bærere sannsynligvis er den vanligste middel for virus introduksjon til en flokk eller bestand av griser. Viruset er svært smittsomt (smittsom dose er så lite som 10 virioner), men ikke svært smittsom. Det er tilstede i nasal sekresjoner, urin, sæd, bryst sekresjoner og avføring. Med ankomsten av kunstig inseminering ble sæd en viktig kilde til viral introduksjon. Viruset sprer seg lett ved direkte kontakt. Det er begrenset eksperimentelt bevis på aerosol spredt mellom gårder, men anekdotiske meninger tyder på at det forekommer minst sporadisk. I noen tilfeller er infeksjon manifestert som en epidemi av luftveissykdom eller reproduksjonssvikt, men i andre utbrudd kan infeksjonen spre seg sakte. Samlet sett er virusoverføring mellom grupper av griser dårlig forstått. Debatten fortsetter om roller av både vertikale og / eller laterale infeksjonskilder i nye utbrudd.

Purker som er smittet mens de er gravide, kan levere viremiske, vedvarende infiserte grisunger som en medfødt PRRS-virusinfeksjon. Virus kan overføre fra infiserte gris eller dammer til andre gris. Syklusen av shedding og infeksjon kan fortsette godt inn i barnehagefasen i situasjoner der såbesetningen er aktivt smittet. Eldre infiserte griser holdt tilbake i barnehager eller kryssfostret i farrowing huset er ofte en kilde til virus for yngre griser. På samme måte kan eldre griser og deres sekreter være en smittekilde for yngre griser i lokaler der biosikkerhet mellom grupper mangler.

Villsvin er kjent for å kaste PRRS virus i sæd i opptil 92 dager etter infeksjon og kan infisere dammer under avl. Infeksjon av søer skjer gjennom naturlig avl eller kunstig inseminering. Ankomsten av kunstig inseminasjon og villsvin studs har skapt et behov for streng biosikkerhet og overvåking AV PRRS virus i disse anleggene. Forskning tyder på at viruset er usannsynlig å bli spredt til griser av fugler eller gnagere. Det er ingen kjente replikasjonskompetente insektvektorer, men mygg og husfluer er i stand til å fungere som fomitter med potensial til å spre viruset mekanisk.

Patogenese

når overføring av virus til mandel eller øvre luftveier har skjedd, forekommer primær replikasjon i lymfoid vev. Viremia følger og kan vedvare i flere uker. Viruset har en predileksjon for lymfoide vev(milt, tymus, mandler, lymfeknuter, Peyers flekker). Det infiserer og kompromitterer funksjonen til pulmonale alveolære og intravaskulære makrofager som resulterer i interstitial lungebetennelse. PRRS ser ut til å øke følsomheten av lungene til andre patogener.

PRRS-virus er kjent for å krysse placenta i sen svangerskap (etter den 72. dagen) og kan nå en høy titer i foster. Det kan drepe alle, deler eller ingen av fostrene. Det foreslås at foster blir drept av hypoksi som oppstår som følge av arteritt som kan utvikle seg i navlestreng. Abort er vanlig, resultatet av enten effekten av akutt sykdom og feber i purker eller infeksjon og død av fostre. Gjenvunnede purker er resistente mot reinfeksjon når de utsettes for en homolog stamme av viruset, men vil sannsynligvis vise kliniske tegn hvis det oppstår en heterolog stamme.

Kliniske tegn

PRRS er trolig den viktigste svinesykdommen i det siste halve århundre. Serologisk testing har avslørt at det er mange infiserte besetninger der tegn ikke er tydelige. Når tegn er tydelige, varierer de og påvirkes av (1) virulens av viruset, (2) om det er en innledende infeksjon eller pågående (endemisk med besetningsimmunitet), (3) aldersgruppen som er berørt, (4) andre sykdomsfremkallende stoffer som er tilstede i befolkningen, og (5) besetningsstørrelse og forvaltningspraksis.

avl alder gilts, purker, og villsvin: Kliniske tegn kan omfatte en periode med anoreksi, feber, letargi, depresjon, og kanskje åndenød eller oppkast. Mild cyanose i ørene, magen og vulva er rapportert i noen utbrudd. Reproduktive problemer, ofte de mest åpenbare tegnene, inkluderer en nedgang i antall dammer som blir gravide eller farrow. Det er vanligvis en økning i for tidlig farrowings, sen abort, dødfødte eller svake gris og mumifiserte foster. For tidlig dødelighet er høy. Sykepleie griser kan ha dyspnø («thumping»). Perioden for reproduktive tegn varierer med besetningsstørrelse, men er vanligvis to til tre måneders varighet. En langsom forbedring i reproduktiv ytelse begynner da. I større operasjoner kan skiltene være sykliske, spesielt hvis naï gilts eller purker fortsetter å bli introdusert i besetningen. Det er bevis for at subpopulasjoner i store avlsbesetninger unnslipper innledende infeksjon, men er smittet når de eksponeres senere og tjener som kilder til fortsatt virusutskillelse. Besetninger kan også være infisert med flere, heterologe stammer AV PRRS-virus som ikke er helt kryssbeskyttende. I svin er kliniske tegn lik søer og ledsages av en reduksjon i sædkvalitet.

Unge, voksende og avsluttende griser: Primære kliniske tegn blant unge griser er feber, depresjon, sløvhet, stunting på grunn av systemisk sykdom og lungebetennelse. Nysing, feber og sløvhet følges av ekspiratorisk dyspnø og stunting. Peak alder for luftveissykdom er fire til ti uker. Postwening dødelighet er ofte markert økt, spesielt med mer virulente stammer og forekomsten av stadig tilstede samtidige og sekundære infeksjoner. Eldre griser, spesielt naï, høyhelsesvin, har lignende respiratoriske tegn. Heterologe infeksjoner kan føre til langvarige eller gjentatte utbrudd av luftveissykdom.

Lesjoner

PRRS-virusinfeksjon resulterer vanligvis i milde til alvorlige lesjoner i lunger og lymfeknuter. Interstitiell lungebetennelse varierer fra multifokal til lobulær til diffus i distribusjon. Lungene vises spraglete og brunfarge, men er svært variabel i omfang. Lymfeknuter er vanligvis hovne, tan og edematous eller cystisk. Mikroskopiske lesjoner kan omfatte ikke-suppurativ interstitiell lungebetennelse, mild ikke-suppurativ encefalitt, myokarditt, rhinitt og kanskje uttømming av germinal sentre av lymfeknuter.de fleste fostre og dødfødte griser med ukompliserte PRRS har ingen merkbare lesjoner, men noen kan ha navlestrengsarteritt og blødning; ujevn fordeling av litt faste lunger (interstitial lungebetennelse); forstørrelse av lymfeknuter; blødninger i huden; ødem i øyelokkene, periorbitalt vev, kolon mesenteri og ulike kroppshulrom; og dehydrering med fremtredende vertebral kolonne. Purker med akutt PRRS-virusinfeksjon har typiske lunge-og systemiske lesjoner. Endometritis, myometritis og placentalesjoner er rapportert.

Andre infeksjoner er vanlige hos griser med PRRS. Differensialdiagnose ved luftveissykdom omfatter lesjoner eller koinfeksjoner forårsaket av influensavirus, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, porcint circovirus, porcint respiratorisk koronavirus og Actinobacillus pleuropneumoniae.

Diagnose

Kliniske tegn og historie tyder ofte PÅ PRRS, spesielt ved akutte utbrudd. Karakteristiske mikroskopiske lesjoner i lungene og flere andre vev er også suggestive, men ikke patognomoniske. PRRS infeksjon er utbredt i amerikanske besetninger, så det må tas hensyn til både å bekrefte en aktiv infeksjon og å utelukke andre smittsomme sykdommer. Enhver foreløpig klinisk diagnose bør bekreftes ved påvisning AV PRRS-viruset. Dette kan være ved virusisolering (VI), påvisning AV PRRS-antigen ved fluorescerende antistofftester (FETT) eller immunhistokjemi (IHC), eller påvisning AV PRRS-virusgenom ved polymerasekjedereaksjon (PCR) og være kombinert med tilstedeværelse av typiske lesjoner. Serologi gir indirekte bevis på infeksjon, men bestemmer ikke om det er faktisk sykdom forårsaket AV PRRS-virus.

Påvisning AV PRRS-virus utføres best hos berørte griser i de tidlige stadiene AV prrs-infeksjon. Egnede prøver er hentet fra svake nyfødte nyfødte som ikke har ammet, eller klinisk påvirket (dunkende, febrile) ammende griser, og fra febrile, anorektiske postwened griser og purker. Sannsynligvis de beste vevene for virusdeteksjonsmetoder inkluderer bronchoalveolar lavage( BAL), serum, lunge, lymfeknuter, mandel og milt.Aborterte, mumifiserte eller dødfødte griser er noen ganger (50% positive) nyttige for diagnose ved Å utføre PCR på væsker og også for å utelukke andre infeksjoner. Søer som ikke er syke på tidspunktet for abort, er vanligvis ikke viremiske, men bør ha høye antistoffnivåer i serum. Søer som er akutt syke bør ha virus i serum som kan påvises VED PCR eller virusisolasjon.Viral antigen kan identifiseres i infisert friskt vev, fortrinnsvis lunge, ved direkte fluorescerende antistoff test, men er mer vanlig identifisert i formalin fast mandel eller lunge VED IHC. VED HJELP AV IHC kan viruset visualiseres innenfor typiske lesjoner. PCR eller in situ hybridisering kan brukes til å demonstrere viral RNA.

Serologi kan være nyttig for å bekrefte tilstedeværelse (seropositivitet) og stadium (høye nivåer av antistoff i nyere infeksjoner) AV PRRS-infeksjon i besetningen. En serie blodprøver fra ulike produksjonsstadier er nyttig for å bestemme alderen SOM PRRSV oftest smitter griser. Flere forskjellige tester FOR PRRS antistoff har blitt brukt. I Usa, indirekte immunfluorescent antistoff (IFA), serum nøytralisering, og enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) tester brukes ofte. ELISA har mange fordeler, inkludert automatisering, en omtrentlig kvantifisering av antistoff, og evnen til å identifisere Både Europeiske og Amerikanske virusstammer. Å finne PRRS – virusantistoffer i noen få serumprøver kan ikke være tegn på aktiv sykdom; mange «normale» besetninger har dyr med antistoffer, og maternelt avledet antistoff kan påvises opp til seks ukers alder.Teknikker for differensiering av virale isolater er noen ganger tilgjengelige, inkludert bruk av restriksjonsenzymer og rna-fragmentanalyse (RFLP) eller faktisk sekvensering av deler av det virale genomet. Så langt har sekvensering vært et verdifullt epidemiologisk verktøy, men verken det eller RFLP forutsier antigenicitet eller tilstedeværelsen av kryssbeskyttende epitoper. Verdien av sekvensering er å bestemme slektskap (homologi) av to eller flere PRRS-virusisolater for å bestemme infeksjonskilden eller om mer enn en «stamme» er tilstede i en populasjon.

Kontroll

DET er ingen enkelt vellykket strategi for kontroll AV PRRS, hovedsakelig på grunn av virus variasjon, store svin populasjoner, og uløste problemer med overføring. I noen mindre besetninger kan immunitet være tilstrekkelig slik at infeksjon ikke forårsaker betydelige økonomiske tap, i så fall er det ikke nødvendig med inngrep. Ofte er det tilstrekkelig tap å vurdere noen eller alle av følgende punkter for kontroll. Et kontrollprogram bør skreddersys for å passe den enkelte gårdssituasjon.En nøyaktig diagnose er viktig for å bekrefte sykdommen og epidemiologien på en bestemt gård. Dette krever både sykdomskarakterisering (demonstrere sykdomsmidler og lesjoner) og en serologisk profil av griser i de ulike produksjonsstadiene. Serologisk testing av et betydelig utvalg av dyr fra hvert produksjonsstadium bør indikere scenen (akutt eller kronisk) av infeksjon i besetningen også hvor og hvordan viruset spres i besetningen. Når sykdommen er definert, kan en strategi utvikles for å oppnå ett av to generelle mål, enten for å eliminere PRRS eller å kontrollere («leve med») PRRS.

målet med mange besetninger er å «stabilisere» infeksjonen i såbesetningen ved å sikre immunitet i all avlsbestand. Denne «flokkimmuniteten» forhindrer reproduksjonssvikt og kan redusere sannsynligheten for overføring av virus fra dammer til foster og avkom. Når kombinert med segregert oppdrett av avkom, kan kliniske effekter av infeksjon minimeres. Avl besetningsstabilisering kan noen ganger oppnås ved vaksinasjon, forsettlig helbesetningsinfeksjon, aggressiv akklimatisering av erstatningsavlbestand eller kombinasjoner av disse strategiene.

To store, generelt anerkjent som viktig, komponenter er å begrense hyppigheten av frø lager introduksjoner til purke flokken og for å sikre at erstatning gilts være godt akklimatisert TIL PRRS virus stede i purke flokken. Seed stock introduksjoner å så flokker bør ikke være hyppigere enn månedlig, med kvartalsvise eller halvårlige introduksjoner foretrukket. Sikre infeksjon av erstatning gilts, etterfulgt av minst 60 dager utvinning (nedkjøling) før de går inn i sow flokken anbefales sterkt. Ideelt sett bør erstatnings gilts stamme fra en ENKELT, PRRS-negativ kilde og være infisert bare MED PRRS stamme(er) til stede i en bestemt så flokk.

Gress introdusert i negative besetninger bør karantene i 60-90 dager etter kjøpet og bekreftet negativ serologisk. De som kommer INN I PRRS-positive besetninger krever akklimatisering til bosatt PRRS-virus på en måte som ligner på gilts. Mange organisasjoner som gir sæd til kunstig befruktning, bruker NÅ PCR for å sikre at sæd er fri FOR PRRS-virus.

så besetninger og avkom som forblir positive for PRRS, kan foretrekke å streve for å minimere klinisk effekt i stedet for å forsøke å utrydde den og forhindre reinfeksjon. Akklimatisering av avlsdyr og styring av grisflyt gir en viss suksess i å «leve med» PRRS. Det er både drepte og levende kommersielle vaksiner for kontroll av reproduktive og / eller respiratoriske former FOR PRRS som kan være nyttige; erfaring tyder på at de er inkonsekvent effektive. Autogene drepte prrs vaksiner har også blitt brukt med svært begrenset suksess.

Besetninger vellykket «stabilisert» FOR PRRS-virus kan produsere PRRS-negative avkom. Når avlsbesetningen produserer PRRS-negative avkom, er det nødvendig å evaluere barnehage -, dyrker-og etterbehandlingsfasene. Innledende testing bør indikere om det ville være nødvendig å avfolkes, rengjøres og desinfiseres disse stadiene. Barnehage avfolkning forbedrer ofte produksjonen. Alle faser av produksjonen bør bruke all in/all out ledelse.

Noen purke flokker som konsekvent produserer negative avkom kan forsøke å eliminere PRRS fra purke flokken. På det tidspunktet bør alle etterfølgende erstatningsfrøbestander være naï for PRRS-infeksjon, og eventuelle gjenværende infiserte purker i besetningen bør elimineres. Sistnevnte er oppnådd ved testing (SEROLOGI, PCR) og fjerning, eller i noen tilfeller ved normal slitasje.

i noen operasjoner kan det være økonomisk mulig å avfolke, rengjøre og desinfisere anleggene, og etter noen uker, repopulere med lager uten PRRS og andre store sykdommer. Flokklukning i minst 200 dager har også blitt brukt som et annet middel for å stabilisere en avlsbesetning uten å måtte avfolkes. De fleste avl aksjeselskaper i dag gir PRRS-fri frø lager som en gang var en stor begrensning. Før man går i gang med denne strategien, bør man ærlig vurdere risikofaktorer for reinfeksjon av besetningen, samt nivået av biosikkerhet som kan opprettholdes av produsenten. Besetninger i svinetette områder har stor risiko for reinfeksjon.

DET er ingen spesifikk behandling FOR PRRS. Bredspektret antibiotika kan være nyttig i å kontrollere sekundære infeksjoner. Antiinflammatoriske produkter (f. eks. aspirin) administreres vanligvis under akutt sykdom. Andre nyttige teknikker inkluderer tidlig avvenning og isolering av grisunger, ulike prrs vaksinasjonsprotokoller, regelmessig serologisk overvåking, testing (ELISA, PCR og IFA) og fjerning av vedvarende bærere i besetninger med < 10% infeksjon, og forbedring av biosikkerhet.Siden PRRS-viruset, kontrollstrategiene og de spesifikke gårdssituasjonene er så variable, er det viktig at erfarne utøvere, diagnostikere og forskningsarbeidere fortsetter å objektivt utvide sin kunnskap for å bedre kontrollen og til slutt eliminere denne økonomisk ødeleggende sykdommen.