Innledning: Autoimmune skjoldbrusk sykdommer, inkludert Graves ‘ Og Hashimotos tyreoiditt, er de hyppigste autoimmune lidelser. Virusinfeksjon, Inkludert Epstein-Barr-virus (EBV), er en av de mest vurderte miljøfaktorene som er involvert i autoimmunitet. Dens rolle i utviklingen AV AITD har ikke blitt bekreftet så langt.

Materiale Og metoder: Kirurgiske prøver Av Graves ‘ Og Hashimotos sykdommer og nodulære struma ble inkludert i studien. Ekspresjonen AV EBV latent membranprotein 1 (LMP1) ble analysert ved immunhistokjemi, med parallell deteksjon av viruskodede små nukleære ikke-polyadenylerte RNA (EBER) ved in situ hybridisering.

Resultater: i Ingen Av Graves ‘ sykdomsprøver, men i 34,5% Av Hashimotos tyreoiditttilfeller ble cytoplasmatisk ekspresjon AV LMP1 påvist i follikulære epitelceller og i infiltrerende lymfocytter. EBER atomuttrykk ble oppdaget i 80.7% Av Hashimotos tyreoiditt tilfeller og 62,5% Av Graves ‘ sykdom tilfeller, med positiv korrelasjon MELLOM LMP1 OG EBER positivitet i Alle Hashimotos tyreoiditt LMP1-positive tilfeller. Konklusjoner: vi antar at høy forekomst AV EBV-infeksjon i Tilfeller Av Hashimotos og Graves’ sykdommer innebærer EN potensiell etiologisk ROLLE AV EBV ved autoimmun tyreoiditt. Initiering av autoimmun tyreoiditt kan starte med EBV-latens type III-infeksjon i follikulært epitel karakterisert VED lmp1-ekspresjon som involverer produksjon av inflammatoriske mediatorer som fører til rekruttering av lymfocytter. EBV-positiviteten til de infiltrerende lymfocyttene kan bare være presentasjon av en bærertilstand, men i tilfeller MED EBER + / LMP1 + lymfocytter (transformerende latent infeksjon) kan det representere en negativ prognostisk markør som peker på en høyere risiko for primær thyreoidealymfomutvikling.