Mr. directeur: Acute hepatitis B komt zelden voor bij ouderen en is gewoonlijk een milde ziekten1. Hepatitis-B-E-antigeen (HBeAg) wordt beschouwd als een marker voor virale replicatie 2. Er zijn echter mutanten van het hepatitis B-virus (HBV) die deze HBeAg niet synthetiseren; het is de zogenaamde HBeAg-negatieve variant of HBeAg “minus” 2-6. We presenteren een oudere patiënt met acute HBeAg-negatieve hepatitis B.
70-jarige vrouw met een voorgeschiedenis van arteriële hypertensie, diverticulose van het colon, polyartrose, linker renale lithiasis en cholecystectomie twee jaar eerder, behandeld met indapamide, tramadol en indomethacine. Hij raadpleegde voor een twee weken durende foto van algemene malaise en artralgie, vergezeld in de laatste paar dagen door donkere urine en weinig gekleurde ontlasting, zonder koorts of buikpijn. Bij het lichamelijk onderzoek was de bloeddruk 130/70 mmHg en de temperatuur 37 ºC, de patiënt was wake en georiënteerd, had geen flapping, vertoonde cutane-mucosale geelzucht en het buikonderzoek was normaal. De meest relevante analytische gegevens zijn weergegeven in Tabel 1. Een abdominale echografie toonde een normale lever, normale galwegen, normale milt en porta, en geen vrije vloeistof. Een MRI van het galkanaal toonde geen veranderingen. Antinucleaire, anti-gladde spieren en anti-LKM1 antilichamen en reumatoïde factor waren negatief. Antilichamen tegen het hepatitis C-virus en IgM tegen hepatitis A-virus waren ook negatief. HBV-oppervlakteantigeen (HBsAg) was positief (> 1.000 E/ml), HBsAg-antilichamen negatief, HBV-kernantigeen-antilichamen (HBcAg) positief (> 8 E/ml), HBcAg-IgM-positief (> 9 E/ml), HBeAg-negatief en antilichamen tegen het hepatitis-delta-virus negatief. De patiënt kreeg alleen ondersteunende behandeling met de analytische vooruitgang zoals beschreven in Tabel 1. 22 weken na aanvang was HBsAg negatief en waren HBsAg-antilichamen positief (166 e / l). HBV serologische markers waren negatief in de samenwonenden van de patiënt.
het beschreven geval komt overeen met een acute HBeAg-negatieve hepatitis B met een onzeker transmissiemechanisme bij een oudere patiënt. HBV heeft een hoge mate van mutaties2. HBeAg-negatieve HBV-variant is meestal het gevolg van mutaties in de precore-en kernregio die hbeag2-6-synthese onmogelijk maken. Het kan aanvankelijk infectie veroorzaken, in een vroeg stadium in de acute fase verschijnen of in HBeAg-seroconversie van de chronische fase.3 Deze variant lijkt in verband te worden gebracht met een hogere frequentie van ernstige acute hepatitis, althans in bepaalde geografische gebieden.3-6 verhoogde HBV-replicatie geassocieerd met deze mutaties is gemeld.6 HBeAg kan immunotolerance induceren en de afwezigheid ervan kan gepaard gaan met een verhoogde ontstekingsactiviteit in de lever. We hebben geen gegevens gevonden over de frequentie in onze omgeving van HBeAg-negatieve variant bij patiënten met acute hepatitis B. In een reeks patiënten met chronische hepatitis B in Catalonië was de frequentie van deze variant 59% 7.