Joseph J. Yoo, MD, jest obecnie rezydentem medycyny wewnętrznej w Thomas Jefferson University Hospital. Ukończył studia licencjackie na Bucknell University w Lewisburgu oraz studia medyczne na Temple University College Of Medicine.

Christina Tofani, MD, Leo Katz, MD, i David Kasttenberg, MD, z Wydziału Gastroenterologii i hepatologii w Thomas Jefferson University Hospital są współautorami tego przypadku raportu.

wprowadzenie

większość przypadków ostrej choroby biegunki można przypisać przyczynom zakaźnym, w tym wirusom, bakteriom i pierwotniakom. Chociaż uważa się, że wirusy powodują większość ostrej biegunki zakaźnej, szacunki dotyczące częstości występowania różnych patogenów różnią się znacznie w zależności od badanej populacji.

Józef J. Yoo

Przypadek 1

34-letni mężczyzna rasy kaukaskiej, bez znaczącej przeszłości medycznej, przedstawiony w ambulatorium z 7 dniową biegunką i 1 dniową wymiotami, skurczami brzucha i dreszczami. Pacjent opisał swoją biegunkę jako płynną brązową, związaną z nocnymi wypróżnieniami i zaostrzoną przez jedzenie, powodując słaby apetyt. Jego biegunka została złagodzona tylko przez zmniejszenie spożycia doustnego. Wyparł się krwi w stolcu, ale przedstawił około 3-metrowego flatworma, który przeszedł w stolcu wieczorem przed prezentacją.

pacjent odmawiał kontaktów z chorymi lub niedawnych podróży poza Stany Zjednoczone, ale odwiedził Nową Zelandię około 5 miesięcy wcześniej. Pacjent zgłaszał również jedzenie niegotowanego sushi około dwa razy w tygodniu, z niedawnym rejsem na ryby w dniu, w którym zaczęła się jego biegunka. Przegląd systemów był negatywny pod kątem gorączki, nocnych potów lub mimowolnej utraty wagi. Badanie fizykalne było godne uwagi dla otyłego brzucha, ale poza tym było nijakie. Brzuch był miękki i nie był wrażliwy na palpację i miał normalne odgłosy jelit podczas osłuchiwania.

ocena laboratoryjna była znamienna dla hemoglobiny 13,6 z nieznacznie podwyższoną bezwzględną liczbą eozynofili 0,5 x 10E / uL i prawidłowym MCV 86. Kultury kału nie wykazały obecności komórek jajowych, torbieli lub pasożytów. Hodowle nie wykazywały obecności salmonelli, shigelli lub Campylobacter. Pasożyt został wysłany do identyfikacji i został pozytywnie zidentyfikowany jako diphyllobothrium latum proglottids. Pacjentowi przepisano pojedynczą dawkę doustną prazykwantelu 10 mg/kg (1160 mg). Cztery dni później pacjent zgłosił, że wziął prazikwantel zgodnie z zaleceniami, i że jego biegunka całkowicie ustąpiła.

Rysunek 1. Diphyllobothrium latum.

źródło: Thomas Jefferson University Hospital

Przypadek 2

63-letni Afroamerykanin, bez znaczącej historii medycznej, przedstawił się oddziałowi ratunkowemu po usunięciu robaka o długości stopy z odbytnicy podczas wypróżniania wcześniej w ciągu dnia. Przed tym wydarzeniem doświadczył kilku miesięcy wzdęcia brzucha i „niepokoju”, ale zaprzeczył bólom brzucha, biegunce, gorączce, dreszczom lub niezamierzonej utracie wagi. Zgłosił jedzenie niegotowanego sushi około 2 razy w tygodniu przez ostatnie 6 miesięcy. Często też łowi ryby w Delaware, zazwyczaj gotując i jedząc to, co łapie. Zaprzeczył jakimkolwiek podróżom międzynarodowym.

badanie fizykalne wykazało dobrze odżywionego, dobrze wyglądającego mężczyznę, z normalnymi odgłosami jelit i brakiem czułości brzucha lub wzdęcia. Ocena laboratoryjna była niezwykła dla hemoglobiny 14.7, z makrocytozą (MCV 100) i bez eozynofilii. Poziom witaminy B12 nie był sprawdzany na oddziale ratunkowym. Pasożyt został wysłany do identyfikacji i został pozytywnie zidentyfikowany jako diphyllobothrium latum proglottids. Pacjent został wypisany z oddziału ratunkowego z recepty na pojedynczą dawkę prazikwantelu 600 mg. Nie zgłosił żadnych skutków ubocznych leku i doświadczył całkowitego ustąpienia objawów.

dyskusja

Epidemiologia

pierwszy udokumentowany przypadek Diphyllobothrium latum w Stanach Zjednoczonych miał miejsce w 1906 roku w Minnesocie. Od tego czasu większość przypadków zakażenia Diphyllobothrium w Stanach Zjednoczonych przypisywano Diphyllobothrium latum, przy czym większość przypadków przypisywano spożyciu ryb słodkowodnych z regionu Wielkich Jezior i Alaski. Do 1982 roku zakażenie Diphyllobothrium było chorobą zgłaszaną w Stanach Zjednoczonych, a Centers for Disease Control and Prevention (CDC) oszacowało od 125 do 200 przypadków w latach 1977-1981.

w ciągu ostatnich 100 lat nastąpił znaczny spadek przypadków difylobotriozy. Jednak większe ryzyko dla ludności miejskiej może pojawić się na horyzoncie wraz z globalizacją rynku żywności i rosnącymi zachętami dla eksporterów do wysyłania świeżych, niezamrożonych ryb w celu uzyskania przewagi konkurencyjnej na rynku. W czasie tego raportu, najnowszy udokumentowany przypadek diphyllobothriosis był u pacjenta w stanie Waszyngton, zakażonego Diphyllobothrium nihonkaiense.

głównym czynnikiem ryzyka dyfylobotriozy jest spożycie surowych lub niedogotowanych ryb. Łosoś jest prawdopodobnie najczęstszym gospodarzem przenoszącym dyfylobotriozę, podczas gdy sieja, pstrąg, szczupak i inne gatunki również przenoszą infekcję.

cykl życia

typowy cykl życia Diphyllobothrium zaczyna się jako jaja, które są uwalniane do wody przez stolec zakażonego gospodarza. Szacuje się, że jeden robak może produkować do 1 miliona jaj dziennie. Po wejściu do wody jaja rozwijają się w ruchome coracidium, które następnie są spożywane przez różne gatunki małych skorupiaków, które działają jako pierwszy żywiciel pośredni. Te pierwsze żywiciele pośrednie są następnie spożywane przez ryby słodkowodne, stając się drugim żywicielem pośrednim. Najczęstsze z tych słodkowodnych ryb w Ameryce Północnej to sandacz lub walleye. Łosoś i inne ryby łososiowate (łosoś, pstrąg, sieja itp.) są najczęstszym żywicielem wtórnym, jednak chociaż ryby łososiowate zostały historycznie zidentyfikowane jako typowo kryjące Diphyllobothrium latum, Najnowsze dane sugerują, że ryby te częściej przechowują gatunki inne niż D. latum, a mianowicie D. nihonkaiense, D. dendriticum i D. ditremum.

po spożyciu zakażonej ryby, dojrzały dorosły tasiemiec rozwija się i przebywa w jelicie cienkim ich żywiciela ostatecznego, który obejmuje ludzi, a także inne ptaki rybożerne lub ssaki, takie jak niedźwiedzie, lisy, mewy i foki.

znaczenie kliniczne

W przypadku ludzi dorosłe tasiemce Zwykle przyczepiają się do ściany jelita na poziomie jelita krętego, z innymi poziomami jelita cienkiego, a rzadko do przewodu żółciowego. Chociaż wiele pozostaje bezobjawowe, typowe objawy obejmują biegunkę, ból brzucha lub dyskomfort i zaparcia. Mniej typowe objawy to ból głowy, reakcje alergiczne, ból w języku zaostrzony z pokarmem, niedrożność jelit, i zapalenie pęcherzyka żółciowego lub zapalenie dróg żółciowych z migrujących segmentów tasiemca.

nieprawidłowości laboratoryjne mogą obejmować niski poziom witaminy B12, obecny w około 40% przypadków, i eozynofilii obwodowej. Długotrwałe zakażenie przez D. latum powoduje klasycznie związaną niedokrwistość megaloblastyczną tylko u 2% lub mniej zakażonych gospodarzy. Mechanizm niedokrwistości megaloblastycznej wynika nie tylko z wchłaniania przez robaka około 80% przyjmującego B12, przy preferencyjnym tempie wchłaniania 100:1 w stosunku do gospodarza, ale także z dysocjacji pośredniczonej przez pasożyty kompleksu witamina B12-czynnik wewnętrzny.

diagnoza jest dokonywana poprzez wysłanie próbek kału w ciągu 3 kolejnych dni w celu identyfikacji jaj w kale. Można go również dokonać poprzez identyfikację przechodzących segmentów, choć jest to mniej powszechne w przypadku Diphyllobothrium w porównaniu z innymi tasiemcami. Leczenie Diphyllobothrium jest proste za pomocą pojedynczej dawki prazykwantelu 25 mg / kg, z powtórzoną kontrolą stolca 1 miesiąc po leczeniu w celu udokumentowania wyleczenia. Inne strategie leczenia obejmują niklozamid (2 g u dorosłych, 1 g u dzieci w wieku powyżej 6 lat) i gastrografinę śróddnerczową, zgłoszoną jako skuteczna strategia po raz pierwszy w 1999 r., skutkującą wydaleniem kompletnego, żywego, 6-metrowego robaka D. nihonkaiense.

chociaż zakażenie D. latum jest rzadkością w Stanach Zjednoczonych, może powodować ciężką chorobę biegunkową u osób dotkniętych chorobą. Ten szczególny pasożyt może wpływać zarówno immunocompromised i immunocompetent gospodarzy. Wysokie podejrzenie kliniczne może prowadzić do dokładnej diagnozy i skutecznego leczenia zakażenia proglottids D. latum.

Nickerson, W. S. 1906 the broad tapeworm in Minnesota, with the report of a case of infection acquired in the state. JAMA 46: 711-713.

Fang FC, Billman ZP, Wallis CK, Abbott AN, Olson JC, Dhanireddy S, Murphy SC. 2015. Infekcja Diphyllobothrium nihonkaiense w stanie Waszyngton. J Clin Microbiol 53: 1355-1357.

Dick, T. 2008. Difylobotrioza: The Diphyllobothrium latum Human infection conundrum and reconciliation with a worldwide zoonosis, P. 151-184. in K. D. Murrell and B. Fried (ed.), Food-Born passitic zoonoses: Fish and plant-Born passites (world class parasites), vol. 11. Springer, London, United Kingdom

Dick, T. A., P. A. Nelson, and A. Choudhury, 2001. Diphyllobothriasis: aktualizacja ludzkich przypadków, ognisk, wzorców i źródeł infekcji ludzkich i przyszłych rozważań. Azji Południowo-Wschodniej J. Trop. Med. Zdrowie publiczne 32: 59-76

Bledsoe, B. E., and M. P. Oria. 2001. Potencjalne zagrożenia dla ryb wędzonych na zimno: pasożyty. J. Food Sci. 66: 1100-1103

Wicht, B., and O. Zali. 2008. Controle parasitologique des poissons vendus dans les restaurants genevois. Service de la Consommation et des Affaires Veterinaires, Genewa, Szwajcaria.

Andersen, K., and D. I. Gibson. 1989. A key to three species of larval Diphyllobothrium Cobbold, 1858 (Cestoda: Pseudophyllidea) occurred fishes in European and North American freshwater fishes. Syst. Parazytol. 13;3-9.

Wikgren, B. J. P., and E. Murima. 1956. Badania nad rodzajem Diphyllobothrium. A revision of the Finnish findings of diphyllobothrid plerocercoids. Acta Zool. Fennica 92:1-22.

Awakura, A. 1992. Zakażenie diphyllobothrium nihonkaiense plerocercoid w łososiowatych Japonii. Jpn. Soc. Systm. Parazytol. Circular 10: 1-4

Eguchi, S. 1973. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758). Proc. Med. Parazytol. Jpn. 5: 127-144

Fuchizaki, U., H. Ohta, and T. Sugimoto. 2003. Diphylobothriasis. Lancet Zarazić. Dis. 3: 32

Deardroff, T. L., and R. M. Overstreet. 1991. Choroby odzwierzęce przenoszone przez owoce morza w Stanach Zjednoczonych: ryby, naczynia i robaki, Mikrobiologia morskich produktów spożywczych. Van Nostrand Reinhold, Nowy Jork, NY.

Moy, G., M. G. Kaferstein, and F. Y. Motarjemi. 1994. Zastosowanie systemu HACCP w produkcji żywności: kilka uwag dotyczących harmonizacji poprzez szkolenia. Food Control 5: 131-139

2000. Diphyllobothriasis and Sparganosis, S. 165-183. In W. M. Meyers (ed.), Pathology of infectious diseases, vol. 1. Robaczyca. Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC.

Scholz T., Garcia H., Kuchta R., and Wicht, B., 2009. Aktualizacje dotyczące ludzkiego szerokiego tasiemca (Rodzaj Diphyllobothrium), w tym znaczenie kliniczne. Clinical Microbiol Review. 1: 146-160

Yoshida, M., H. Hasegawa, H. Takaoka, and A. Miyata. 1999. Przypadek zakażenia Diphyllobothrium nihonkaiense skutecznie leczone przez doustne podawanie gastrografiny. Parazytol. Int. 48:151-155.

Musher D., Musher B. 2004. Zakaźne Ostre Infekcje Przewodu Pokarmowego. N Engl J Med. 351:2417-2427.