niektórzy ludzie nieustannie martwią się zachorowaniem na raka. W rzeczywistości badanie populacyjne wykazało, że chociaż jedna trzecia respondentów nigdy nie martwiła się o zachorowanie na raka, ponad połowa martwiła się od czasu do czasu, a 6% martwiło się często.

Kiedy uporczywy strach przed rakiem wzrasta do poziomu jawnej fobii, jest znany jako fobia nowotworowa lub rakowofobia. Może to prowadzić do powtarzających się badań lekarskich, które nie ujawniają nowotworu. Pomimo tego, ludzie z tym warunkiem nie są w stanie być pewni o ich czysty rachunek zdrowia przez dłuższy czas. W tym artykule dowiesz się, dlaczego większość z nas prawdopodobnie nie musi się martwić o zachorowanie na raka.

na szczęście, jak pokazała ankieta, większość z nas nie ma jawnej fobii na temat raka, chociaż może on czaić się głęboko w naszej podświadomości. Dlaczego nie jest to aktywny strach dla większości populacji? Jest to prawdopodobne, ponieważ u osób bez żadnych objawów raka, nie jest postrzegana jako bezpośrednie zagrożenie. Jesteśmy zdeterminowani, by obawiać się jasnych i obecnych zagrożeń. Zagrożenia i zagrożenia Dalekie w przyszłości nie mają tak dużego priorytetu w naszej konstelacji codziennych lęków.

przykłady tego z naszego codziennego życia obfitują. Na przykład badania wykazały, że większość ludzi nie jest skłonna podjąć pilnych działań w sprawie zmiany klimatu, jeśli zostanie ona przedstawiona jako odległe zagrożenie. Ale jeśli przedstawiana jest jako bliższa w czasie i miejscu, więcej ludzi jest skłonnych do pilnego działania.

To może wydawać się niezwiązane z martwieniem się o raka, ale podstawowy mechanizm neurobiologiczny jest taki sam. Zbadamy to później w tym poście.

więc czy powinniśmy się bardziej martwić o zachorowanie na raka?

George Klein (1925-2016) był emerytowanym profesorem w Microbiology and Tumor Biology Center w Karolinska Institute w Sztokholmie, Szwecja, kiedy opublikował fascynujący artykuł w The Scientist. Artykuł wskazuje, że około jedna trzecia osób zostanie dotknięta rakiem w swoim życiu. Ale druga strona medalu jest taka, że dwie na trzy osoby pozostają nienaruszone. Nawet większość ciężkich palaczy, którzy bombardują swoje płuca czynnikami rakotwórczymi i promotorami nowotworów przez wiele lat, pozostaje wolna od raka.

przegląd systematyczny wykazał, że przypadkowe wyniki autopsji raka prostaty wahały się od < 5% u mężczyzn w wieku poniżej 30 lat do prawie 60% w wieku 70 lat. Nieznaczący odsetek tych nowotworów, gdy zlokalizowane i niskie ryzyko, nie postępują do jawnego raka w ciągu życia danej osoby. Doprowadziło to do rekomendacji opcji aktywnego nadzoru w przeciwieństwie do leczenia.

wiadomo również, że krążące komórki nowotworowe (CTCs) są obecne u wielu pacjentów z rakiem. Jednak tylko część tych komórek wejdzie i utrzyma się w odległych częściach ciała. Są one znane jako rozsianych komórek nowotworowych lub DTC. Tylko ułamek z nich rozwija się w guzy wtórne (przerzuty).

• co trzyma te mikroraki w ryzach?

:

• • • • układ odpornościowy
      • czynniki związane z tkankami organizmu („wrogie mikrośrodowisko”)
      • czynniki związane z potrzeby samych komórek nowotworowych (komórki nabłonkowe potrzebują błony podstawnej do wzrostu i nowo powstałego ukrwienia :
        

        „rak jest spowodowany nagromadzonym uszkodzeniem genów. Takie zmiany mogą być spowodowane przypadkiem lub narażeniem na działanie substancji rakotwórczej.”

        ryzyko związane z rozwojem raka

        istnieje wiele sposobów, w tym między innymi Ta lista:

        • • • czynniki stylu życia, które narażają nas na działanie czynników rakotwórczych, w tym
              • dym tytoniowy
              • alkohol
              • promieniowanie UV w świetle słonecznym
              • czynniki żywnościowe, takie jak azotyny
      • • • narażenie zawodowe, takie jak
            • azbest
            • smoła i Pak
            • wielopierścieniowe węglowodory
            • niektóre związki metali
            • niektóre związki tworzyw sztucznych
      • • • zakażenia niektórymi wirusami lub bakteriami (Helicobacter pylori, wirusowe zapalenie wątroby typu B lub Epstein-Barr)
          • ekspozycja na promieniowanie
          • niektóre leki, w szczególności
            • leki osłabiające układ odpornościowy
            • leki przeciwnowotworowe
            • niektóre hormony
          • predyspozycje genetyczne (na przykład zespół Lyncha )
          • czynniki jeszcze nie zidentyfikowane

      wiemy, że rak jelita grubego, Rak piersi i rak prostaty rozwijają się poprzez postępujące stadia mutacji, które ostatecznie powodują, że podział komórek wymyka się spod kontroli i szalenie się namnaża.

      Related content:
      masz implanty piersi? Jeśli obawiasz się raka
      guzek lub guz na powiece. Uwaga To może być rak skóry

      czy oporność na raka to po prostu brak mutacji?

      możesz się zastanawiać w tym momencie, czy nie zachorowanie na raka to tylko brak szkodliwych mutacji? Gdyby tak było, czy zachorowanie na raka nie jest po prostu kwestią szczęścia? Aby odpowiedzieć na to pytanie, sparafrazuję zdanie Alberta Einsteina na temat mechaniki kwantowej, ewolucja nie gra w kości. Zwiększa swoje szanse z doborem naturalnym.

      okazuje się, że mutacje, szkodliwe lub w inny sposób, występują cały czas w każdym z nas. Z kilkoma wyjątkami związanymi z pewnymi uwarunkowaniami genetycznymi lub patologicznymi, większość z nas posiada kilka dobrze znanych mechanizmów przeciwnowotworowych.

      mechanizmy przeciwnowotworowe organizmu

      w klasycznym artykule opublikowanym w PNAS George Klein zidentyfikował pięć rodzajów mechanizmów przeciwnowotworowych:

      immunologiczny

      pierwszy typ odporności opisany przez Kleina to immunologiczny. Na przykład, naukowcy porównali odpowiedzi przeciwciał małpy wiewiórki i marmozety, gdy zakażone Herpesvirus saimiri. Marmozety, ale nie małpy wiewiórki, rozwijać szybko rosnące chłoniaki po ekspozycji na wirusa. Warto zauważyć, że wirus jest endogenny dla małp wiewiórczych, ale marmozety nigdy go nie napotykają.

      naukowcy odkryli uderzającą różnicę w czasie odpowiedzi przeciwciał każdego zwierzęcia. U opornych na nowotwory małp wiewiórczych przeciwciała wzrosły do wysokiego poziomu zaledwie trzy dni po zakażeniu. Jednak w marmozetach odpowiedź zajęła trzy tygodnie, za późno, aby zatrzymać chłoniaka napędzanego wirusem.

      dynamika odpowiedzi przeciwciał sugeruje, że małpy wiewiórcze miały wcześniej istniejące komórki T pamięci przeciwko wirusowi. Podczas gdy marmozety musiały je najpierw opracować, zanim można było zamontować pełną odpowiedź przeciwciała, proces ten trwa około trzech tygodni.

      genetyczne

      drugim mechanizmem opisywanym przez Kleina jest genetyczne. Nasze komórki są stale poddawane uszkodzeniom DNA. I istnieją indywidualne różnice w wydajności mechanizmów naprawczych.

      chociaż w zdecydowanej większości mechanizmy te są w stanie szybko naprawić uszkodzenia, niektóre nie. Przykładem jest zaburzenie niedoboru naprawy DNA zwane xeroderma pigmentosum . Osoby z tym niedoborem są bardzo wrażliwe na światło ultrafioletowe. Nawet przy starannej ochronie rozwijają wiele nowotworów skóry z powodu ich niedoboru genetycznego.

      **kochasz nasze treści? Chcesz więcej informacji na temat nauki o raku? Zapisz się do naszego cotygodniowego newslettera tutaj * *

      epigenetyczne

      według przeglądu epigenetyki nowotworowej, termin odnosi się do „badania dziedzicznych zmian ekspresji genów bez zmian w sekwencjach DNA.”W przeciwieństwie do zmian w samym genomie, zmiany epigenetyczne są odwracalne. Do kluczowych procesów epigenetycznych należą:

      • • • • zmiany w metylacji DNA,
            • modyfikacje chromatyny,
            • zmiany pozycjonowania nukleosomów
            • zmiany w niekodujących profilach RNA.

      te zmiany mogą prowadzić do zmiany funkcji genów, a także do transformacji nowotworowej komórek.

      kolejne dwa mechanizmy są z jakiegoś powodu moimi ulubionymi.

      apoptoza lub śmierć komórki

      w ramach obrony wewnątrzkomórkowej komórka może wywołać apoptozę (śmierć komórki), jeśli wykryje rozległe uszkodzenie DNA. Zapobiega to reprodukcji i rozprzestrzenianiu się uszkodzeń przez komórkę. Jest to ostateczny altruizm na poziomie komórkowym.

      u niektórych osób mechanizm ten zawodzi. Na przykład białko komórkowe p53 jest supresorem nowotworu. Gdy jest zmutowany, zwiększa ryzyko dziedziczenia zespołu Li-Fraumeni, rzadkiej choroby, w której pacjenci rozwijają wiele nowotworów począwszy od dzieciństwa.

      czynniki w mikrośrodowisku tkanki

      ostatni mechanizm obrony przed nowotworami znajduje się w mikrośrodowisku, w którym osadzone są tkanki. Oto uderzający przykład. Nagi kret-szczur (NMR) i ślepy kret-szczur (BMR) żyją odpowiednio do 20 i 30 lat i nigdy nie rozwijają raka. Jak oni to robią?

      nagi szczur kret

      nagi szczur kret (NMR) wykazuje wyjątkową długowieczność, z maksymalną długością życia przekraczającą 30 lat . Jest to najdłuższa odnotowana długość życia gatunku gryzoni. Jest to szczególnie uderzające, biorąc pod uwagę niewielką masę ciała. Dla porównania, mysz domowa o podobnej wielkości ma maksymalną żywotność 4 lata. Oprócz ich długowieczności, nagie Krety wykazują niezwykłą odporność na raka.

      NMR jest gatunkiem społecznym żyjącym w wysoce zorganizowanych społeczeństwach matriarchalnych. Musi przedzierać się przez wąskie i często kręte podziemne tunele. Tkanka łączna w skórze zawiera wysokocząsteczkową formę kwasu hialuronowego (HA), która sprawia, że skóra zwierzęcia jest plastyczna. Odpowiedni HA u myszy i ludzi ma mniej niż jedną piątą masy cząsteczkowej.

      ciężka postać HA występująca w NMR jest korzystna nie tylko dla ruchu zwierzęcia. Zapobiega również transformacji normalnych komórek w hodowli komórkowej w komórki nowotworowe. Dopiero po jego usunięciu komórki NMR mogą zostać przekształcone w komórki nowotworowe. Komórki NMR wykazują również ekstremalną wrażliwość na inhibicję kontaktową. Komórki przestają się dzielić, gdy ledwo się dotykają.

      ślepy szczur kret

      kilka gatunków ślepych szczurów kret (Spalax judaei i Spalax golani) są powszechne w Izraelu i okolicznych krajach. BMR to małe podziemne gryzonie. Wyróżniają się przystosowaniem do życia pod ziemią, niezwykłą długowiecznością (z maksymalną udokumentowaną długością życia 21 lat. Wykazują również niezwykłą odporność na raka.

      w hodowlach tkankowych, gdy po kilku podziałach komórek rozpoczyna się nadproliferacja, komórki BMR zaczynają wydzielać interferon ß. Powoduje to masową reakcję samobójczą komórek (aka apoptoza). Zjawisko Masady najwyraźniej żyje i ma się dobrze w tym bliskowschodnim gatunku.

      jeśli stwierdzisz, że to podziemne życie lub małe rozmiary chronią te zwierzęta przed rakiem, pomyśl jeszcze raz—płetwal błękitny jest również odporny na raka. Nie musimy więc żyć pod ziemią ani wracać do oceanu, skąd pochodzą nasi bardzo odlegli przodkowie.

      najważniejsze jest to, że większość z nas nie musi się martwić o zachorowanie na raka

      zamiast tego możemy wziąć głęboki oddech i zrelaksować się, ponieważ dwie trzecie z nas nigdy nie zachoruje na raka ze wszystkich powodów opisanych w tym artykule.

      co do drugiej trzeciej, nie rozpaczaj. W szybkim tempie opracowywane są nowe metody diagnostyki i terapii nowotworów. To nie znaczy, że wszystkie nowotwory są jeszcze uleczalne. Ale ja, na przykład, kładę moją wiarę w ludzką pomysłowość, aby pewnego dnia rak stał się o wiele mniej przerażający niż dziś.

      1. Murphy P, Marlow L, Wailer J, et al. Co takiego jest w diagnozowaniu raka, które martwiłoby ludzi? A population-based survey of adults in England, BMC Cancer, 2018 Jan 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/
      2. Brügger a, Morton T, Dessai S. Hand in Hand: Public Endorsement of Climate Change Mitigation and Adaptation, PLOS One, 2015 Apr 29,https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124843
      3. Klein G. Resisting Cancer, The Scientist, 2015 Apr 1,https://www.the-scientist.com/features/resisting-cancer-35711
      4. Bell K, del Mar C, Wright G, et al. Częstość występowania przypadkowego raka prostaty: systematyczny przegląd badań z autopsji, Int. J. Rak, 2015 Październik 1, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821151/
      5. Garisto J, Klotz L. aktywny nadzór nad rakiem prostaty: Jak to zrobić dobrze, Oncology (Williston Park), 2017 Maj 15, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28512731/
      6. Dasgupta a, Lim a, Ghajar C. krążące i rozsiane komórki nowotworowe: inicjatorzy czy zwiastuny przerzutów? J mol Oncol, 2017 Jan 9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5423226/
      7. Gonzalez H, Hagerling C, Werb Z. role układu odpornościowego w raku: od inicjacji nowotworu do progresji przerzutowej, geny Dev 2018 Oct. 1, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/
      8. Narodowa Fundacja Badań nad Rakiem. Co To jest Angiogeneza? Dostęp 1/24/21. https://www.nfcr.org/research-programs/research-focus-areas/angiogenesis
      9. All About Cancer: Facts About Cancer, Accessed 2021 Jan 24, https://www.allaboutcancer.fi/facts-about-cancer/what-causes-cancer/#d8f54e89
      10. Cancer.Net Redakcja. Zespół Lyncha, Cancer.Net, 2020 Jan. https://www.cancer.net/cancer-types/lynch-syndrome. Accessed Jan 24, 2021
      11. Klein G. Towards a Genetics of Cancer Resistance. PNAS, 2009 Styczeń 20,https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
      12. MedlinePlus. Xeroderma Pigmentosa, National Library of Medicine, Accessed 1/24,2021, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
      13. Kanwal R, Gupta K, Gupta S. Cancer Epigenetics: An Introduction, Methods Biol, 2015, 1238:3-25, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421652/
      14. Medline Plus. Li Fraumeni Syndrome. National Library of Medicine, Accessed 1/24/2021, https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/
      15. Tian X, Azapurua J, Hines C, et al. High-molecular-mass Hyaluronan Mediates Cancer Resistance in the Naked Mole Rate, Nature, 2013 June 19, https://www.nature.com/articles/nature12234
      16. Gorbunova V, Hinea C, Tian X, et al. Oporność na raka u ślepego Kreta szczura pośredniczy w uzgodnionym mechanizmie śmierci komórek martwiczych, PNAS 2012 Nov 12, https://www.pnas.org/content/pnas/109/47/19392.full.pdf

      Po raz pierwszy opublikowane 5/3/15. Zaktualizowano 3/25/18. Przegląd główny 11/9/19. Zaktualizowano 1/24/21. Aktualizacja 2/5/21.