dyskusja

podczas 4-letniego badania, VGS odzyskano z 2% wszystkich dodatnich posiewów krwi. Większość autorów zgłosiło wyższy odsetek bakterii VGS u pacjentów z rakiem, zarówno z nowotworami hematologicznymi, jak i litymi, wynoszący od 6 do 35%.Chociaż wydaje się, że jest to niski odsetek, bakteriemia VGS zwiększa ryzyko wstrząsu septycznego u pacjentów z neutropenią podczas epizodu gorączki neutropenicznej.6 VGS było związane u 7-39% z zespołem wstrząsu septycznego (20,9% w naszym badaniu) i (lub) zespołem ostrej niewydolności oddechowej, ze wskaźnikiem śmiertelności między 2% a 21%.2 w tej serii śmiertelność ogólna wynosiła 18,6%.

VGS zostały długo uznane za trudne do zidentyfikowania na poziomie gatunku przy użyciu konwencjonalnych technik mikrobiologicznych, a nawet z sekwencjonowaniem 16S rRNA.3,7 uniemożliwiło to autorom wyciągnięcie ostatecznych wniosków na temat zależności między gatunkami a objawami klinicznymi. MALDI – TOF (matrix-assisted laser desorption jonization time-of-flight mass spectrometry) jest dobrą alternatywą dla identyfikacji na poziomie grupy i na poziomie gatunku, o ogólnej czułości odpowiednio 93% i 73,4%. Wykazano, że odpowiednio identyfikuje S. anginosus i S. constellatus, ale nie S. intermedius.8 może również błędnie zidentyfikować Izolaty S. mitis i S. oralis jako S. pneumoniae.7 nasze Centrum nabyło system MALDI w 2013 roku. W 2011 i 2012 r. wskaźnik VGS w hodowlach krwi wynosił odpowiednio 0,72% i 1,1%, co stanowi połowę odnotowanego wskaźnika w tej serii.

u pacjentów z nowotworami hematologicznymi często występują równocześnie czynniki ryzyka predysponujące ich do zakażenia krwi przez Gram-dodatnie cocci.Czynniki ryzyka, takie jak zapalenie błon śluzowych spowodowane chemioterapią, głęboka i długotrwała neutropenia, zwiększone stosowanie długotrwałego CVC i profilaktyka antybiotykowa.9,10 zgłaszano jako predysponujące do bakteriemii VGS.

biorąc pod uwagę, że VGS są częścią normalnego mikrobiomu przewodu pokarmowego i moczowo-płciowego, wydaje się logiczne, że grupa nowotworów przewodu pokarmowego była następna pod względem częstości, a za nią nowotwory narządów płciowych. Był tylko jeden pacjent z podejrzeniem zapalenia wsierdzia. Sugerowano, że niska częstość występowania zapalenia wsierdzia u pacjentów z nowotworami hematologicznymi wynika z małej liczby płytek krwi.

ogólnie, zakażenia CLABSI były najczęstsze u naszych pacjentów (n= 18, 41,9%). Można je jednak łatwo błędnie zaklasyfikować ze względu na pokrywające się kryteria, jak wcześniej opisano, 5,11, ponieważ obecność VGS w krwiobiegu pacjenta jest mikrobiologicznym kryterium diagnozowania MBI-LCBI zgodnie z Centers for Disease Control (CDC).12 w dziewięciu przypadkach zdiagnozowanych jako CLABSI tylko jedna końcówka cewnika potwierdziła diagnozę; w pięciu końcówki cewnika były negatywne, a w trzech CVC nie zostały usunięte. Pozostałe mogły być nieddiagnozowane MBI-LCBI.

In 2005, Han et al.10 zgłosiło 62% toksyczności błony śluzowej, podobnej do 51,2% stwierdzonej w naszej serii z zastosowaniem antagonistów pirymidyny. Neutropenia wystąpiła u 44,2%, ale nie zaobserwowano statystycznie istotnego związku z bakteriemią S. mitis w porównaniu z VGS bez mitis. Niemniej jednak znaleźliśmy związek między bakteriemią S. mitis a nowotworami hematologicznymi (p = 0.023) i z zastosowaniem antagonistów pirymidyny (P= 0,021), różniących się od innych doniesień.

zastosowanie fluorochinolonów w profilaktyce było znacznie mniejsze (9,3%) w naszej grupie w porównaniu do 72% W badaniu Han.10 może to częściowo wyjaśnić niską ogólną częstość występowania VGS w naszym Centrum. W hiszpańskim badaniu, w którym profilaktykę norfloksacyny podawano pacjentom z rakiem i neutropenią, VGS stanowiło 42% wszystkich zakażeń krwiobiegu, w porównaniu do 23% w okresie bez narażenia na ten antybiotyk.Jednakże profilaktyka chinolonów jest nadal zalecana w wytycznych IDSA (Infectious Diseases Society of America) dla pacjentów wysokiego ryzyka z przewidywanym czasem trwania przedłużonej i głębokiej neutropenii.13

wśród VGS, S. mitis wydają się być najbardziej rozpowszechnione w posiewach krwi od pacjentów z chorobami onkologicznymi, 7,14 Jak to miało miejsce w naszym badaniu. Badanie przeprowadzone przez Shelburne et al. opisał bakteremię S. mitis u 118 pacjentów w MD Anderson Cancer Center. Bakteremia pierwotna była głównym zespołem klinicznym, występującym u 80% pacjentów, co jest takie samo jak suma bakterii CLABSI i MBI-LCBI przez S. mitis w naszej badanej populacji. W badaniu Shelburne,7 stopień ciężkości choroby mierzony wynikami Pitt bacteremia był najwyższy dla zakażeń S. mitis (p< 0,01). Pomimo korelacji z wyższym odsetkiem wstrząsu septycznego, zapalenie S. mitis nie było związane z wyższym odsetkiem wstrząsu septycznego lub zespołu ostrej niewydolności oddechowej w naszym badaniu.

źródłem zakażeń z grupy S. anginosus jest zwykle przewód pokarmowy. Siegman-Igra i in.15 zgłosiło 215 przypadków zakażeń w grupie S. milleri i, podobnie jak to odkryliśmy, najczęstszymi źródłami były ropnie wątroby i inne ropnie wewnątrz jamy brzusznej u 25% (35,7% S. anginosus w naszym badaniu). U dwudziestu procent pacjentów z S. milleri15 rozwinęła się posocznica bez ognisk zakaźnych (42,9% wśród pacjentów z S. anginosus w naszym badaniu). Badanie Wenzler et al.U 16 stwierdzono 18 przypadków (53% Z 34 pacjentów) ze źródłem bakteriemii w przewodzie pokarmowym; dlatego sepsa bez ostrości mogła pochodzić z niezidentyfikowanego źródła przewodu pokarmowego.

30-dniowa śmiertelność pacjentów z S. anginosus w badaniu INCan wynosił 18,6%, co jest nieco wyższe niż śmiertelność szpitalna w badaniu Siegman-Igra15 (35/215, 16%) i śmiertelność 30-dniowa w badaniu Wenszler16 (4/34, 11,7%). Chociaż rzadziej, wyższa śmiertelność w zakażeniach S. sanguinis (łącznie 42,9% z siedmiu przypadków) wymaga dalszych badań.

łącznie 10-25% VGS może być oporne na penicylinę.14 w badaniu Shelburne et al., 7 tylko 46% przypadków bakteriemii S. mitis było wrażliwych na penicylinę. Han i in. stwierdzono, że 28% S. zapalenie mitis było oporne na penicylinę (7/25), 7% było pośrednie, a żaden z pozostałych szczepów nie był oporny na penicylinę.Podobnie w naszym badaniu jedynymi szczepami wykazującymi oporność na penicylinę były szczepy z grupy S. mitis. Może to być spowodowane pokrewieństwem taksonomicznym między tą grupą a S. pneumoniae.17

aby przewidzieć oporność na penicylinę, Shelburne et al.Opracowano model kliniczny, który obejmuje co najmniej jeden z trzech czynników ryzyka w następujący sposób: obecne zastosowanie β-laktamu jako profilaktyki przeciwdrobnoustrojowej (p< 0,01); podawanie β-laktamu w ciągu ostatnich 30 dni (p< 0,01) oraz wystąpienie zakażenia szpitalnego krwiobiegu (P = 0,02). W czterech szczepach opornych wyizolowanych w naszej serii, trzech pacjentów otrzymało antybiotyk β-laktamowy w ciągu ostatnich 30 dni; jeden z nich miał zakażenie zidentyfikowane jako szpitalne, a żaden z trzech pacjentów nie był Obecnie na β-laktamie jako profilaktyce przeciwdrobnoustrojowej. Wszystkie VGS zidentyfikowano u pacjentów hospitalizowanych w ciągu ostatnich trzech miesięcy. Należy zauważyć, że Shelburne i współpracownicy nie wykazali statystycznie istotnej korelacji między minimalnymi stężeniami hamującymi (MIC) a ryzykiem wstrząsu septycznego lub zespołu niewydolności oddechowej.

w kohorcie Shelburne ’ A18 w latach 2000-2010 70% z 569 pacjentów otrzymało wankomycynę, daptomycynę lub linezolid w ramach empirycznego leczenia przeciwdrobnoustrojowego, zwiększając się do 96% u pacjentów leczonych między 2011 r.a marcem 2013 r. Jednak tylko 25 z tych 163 pacjentów (15%) spełniło kryteria IDSA dotyczące empirycznego stosowania takich leków. W naszym ośrodku, 27 (62.8%) pacjenci otrzymywali wankomycynę, wszyscy z kryteriami IDSA.

w leczeniu pacjentów z neutropenią z gorączką należy wziąć pod uwagę ryzyko ciężkich zakażeń VGS i może być ważnym powodem dodania leków przeciwdrobnoustrojowych przeciw Gram-dodatnich. Wankomycyna jest często stosowana jako część wstępnego leczenia, ale powinno to stanowić problem, biorąc pod uwagę pojawienie się szczepów opornych, takich jak enterokci oporne na wankomycynę.18