nietolerancja ortostatyczna jest mylącym tematem. Część zamieszania pochodzi z niedawnej oceny wariantów klinicznych choroby, niektóre pochodzą z wyłaniającego się zrozumienia różnych podstawowych patofizjologii, a niektóre pochodzą z jego nomenklatury, która wydaje się zmieniać co najmniej raz w roku.

termin ortostaza dosłownie oznacza stojącą w pozycji pionowej. Nietolerancja ortostatyczna (OI) może być zdefiniowana jako „rozwój objawów w pozycji pionowej, podczas stania, które są łagodzone przez cofanie się.”Chociaż użycie terminu, takiego jak nietolerancja ortostatyczna, logicznie implikuje obecność oznak i objawów w pozycji pionowej, zmiany w przepływie krwi i regulacji ciśnienia krwi (BP) występują również w pozycji leżącej lub siedzącej, ale mogą one wymagać specjalnego sprzętu do wykrywania i dlatego mogą nie być łatwe do zauważenia, dopóki stres ortostatyczny nie stanie się widoczny.

stanie z powodzeniem wymaga współdziałania objętości krwi, fizycznych, neurologicznych, humoralnych i naczyniowych czynników, które kompensują skutki grawitacyjnego łączenia żylnego. W zwykłych warunkach ostre zmiany humoralne mają niewiele wspólnego z początkową reakcją na stojącą w pozycji pionowej, ale mogą odgrywać ważną rolę podczas przewlekłej nietolerancji ortostatycznej lub stosunkowo późno podczas stojącej w pozycji pionowej. Ponadto zmiany w takich czynnikach mogą wpływać na spoczynkowe lub toniczne odpowiedzi, a tym samym mogą wpływać na ogólną regulację naczyń poprzez efekty tła.

Jeśli objawy pojawiają się podczas leżenia na plecach, to nie ma OI. Przemijający OI występuje często podczas odwodnienia lub choroby zakaźnej. Typowe objawy przedmiotowe i podmiotowe to: utrata przytomności lub mniejsze deficyty poznawcze( utrata pamięci, zmniejszone rozumowanie i koncentracja); trudności wzrokowe; zawroty głowy; ból głowy; zmęczenie; albo wzrost BP (nadciśnienie), zmniejszenie BP (niedociśnienie); osłabienie; nudności i ból brzucha; pocenie się; drżenie; i nietolerancja ćwiczeń. OI nie jest zabójcze, chyba że w sposób szkodliwy (np. stojąc na klifie). Niektóre wyniki OI, takie jak nudności i pocenie się, odnoszą się bezpośrednio do aktywacji autonomicznej. Jednak utrata przytomności, poważne zawroty głowy i utrata neurokognitywna odnoszą się do dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i obligują do ustąpienia.

objawy OUN powstają w wyniku zmiany przepływu krwi w mózgu, być może z udziałem pnia mózgu. Prędkość przepływu krwi w mózgu (CBF) jest pokazana na poniższym obrazku dla dwóch typowych form OI, omdlenia wazowagalnego (VVS) i zespołu tachykardii posturalnej (POTS). Autoregulacja mózgowa może być zagrożona jak w POTS i VVS i może być zmniejszona przez hiperwentylację i hipokapneiczne zwężenie naczyń mózgowych. Mimowolna hiperwentylacja postawy, głównie hiperpnea, jest obserwowana u wszystkich pacjentów z VVS i 50% pacjentów z POTS w naszym laboratorium. Aktywność nerwu trójdzielnego, współczulnego lub przywspółczulnego może również wpływać na ortostatyczne CBF.

zmniejszenie cbfv mierzonego przezczaszkowym ultradźwiękiem dopplerowskim występuje podczas VVS (górny panel) oraz w zespole tachykardii posturalnej (POTS) (dolny panel). Podczas VVS, CBF zmniejsza się stopniowo na początku, a następnie bardziej gwałtownie, gdy pacjent ostro traci przytomność. W doniczkach CBF jest dość równomiernie zredukowany; nie ma utraty przytomności, chociaż typowe jest zawroty głowy.

nietolerancja ortostatyczna nie zawsze jest spowodowana autonomiczną lub inną dysfunkcją kompensacyjną i może być spowodowana nieodpowiednią reakcją mechanizmów kompensacyjnych na stresory środowiskowe. Na przykład, ktoś, kto jest odwodniony, może nie być w stanie wstać bez wynikającego niedociśnienia ortostatycznego, ale nie ma dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego i dlatego nie występuje neurogenne niedociśnienie ortostatyczne; zamiast tego autonomiczny i inne systemy regulacyjne nie mogą odpowiednio zrekompensować utraty objętości krwi krążącej.

z drugiej strony, neurogenny OI, w którym zaburzony jest skurcz naczyń adrenergicznych, jest związany z pierwotną niewydolnością autonomiczną; pacjenci z pokrewnymi chorobami nie mogą pozostać w pozycji stojącej i mają wykrywalne zaburzenia autonomiczne we wszystkich pozycjach postawy. Dlatego OI obejmuje wszelkie schorzenia z przepływem krwi, tętnem i nieadekwatnością regulacji kardio-oddechowej, które są widoczne w pozycji pionowej, ale mogą również mieć nieprawidłowe wyniki we wszystkich pozycjach. W takich okolicznościach OI jest często najbardziej oczywistym przejawem powszechniejszego upośledzenia integralnej fizjologii nerwowo-naczyniowej.

różne typy OI są omówione w poniższych sekcjach.

początkowe niedociśnienie ortostatyczne

niedociśnienie ortostatyczne (OH) jest definiowane jako utrzymujące się obniżenie ciśnienia skurczowego >o 20 mmHg Lub ciśnienia rozkurczowego >o 10 mmHg W Ciągu 3 minut od stania lub po pochyleniu głowy do ≥60o. IOH). Definicja ta jest stosunkowo nowa i została opracowana przez panel konsensusowy w 2011 r. Wcześniej nie było spójnej definicji OH. Nie-neurogenne OH może być spowodowane przez leki, odwodnienie, utratę krwi, wiek i choroby, które wtórnie powodują ostrą lub przewlekłą hipowolemię. Neurogenny OH jest identyfikowany z niewydolnością autonomiczną spowodowaną nieodpowiednim uwalnianiem noradrenaliny z współczulnych neuronów naczynioruchowych, co prowadzi do niewydolności naczyń krwionośnych. Neurogenny OH jest rzadkością u młodych, ponieważ większość przyczyn niewydolności autonomicznej nabywa się wraz z wiekiem albo jako pierwotną (np., pure autonomic failure, PAF) lub choroba wtórna (cukrzyca). Niewydolność autonomiczna może być pierwotna z pre-ganglionic, post-ganglionic, lub obu (na przykład, Choroba Parkinsona) formy dysfunkcji współczulnej. Istnieją jednak wrodzone warianty genetyczne, takie jak rodzinna Dysautonomia (zespół Riley-Day) i niezwykle rzadki niedobór beta-hydroksylazy dopaminy (niedobór DBH). Niewydolność układu autonomicznego może być autoimmunologiczna i może występować w przebiegu zespołu Guillain-Barre ’ a, chociaż dysfunkcja układu autonomicznego wydaje się mieć niewielki wpływ na ostateczny wynik. Niewydolność układu autonomicznego jest najczęściej nabywana jako drugorzędny aspekt chorób ogólnoustrojowych, takich jak cukrzyca. Współczulna denerwacja serca jest centralnym aspektem choroby Parkinsona i może występować w innych formach niewydolności autonomicznej. Unerwienie przywspółczulne serca jest również często wadliwe, co powoduje stały spadek BP z niewielkim częstoskurczem odruchowym podczas wyzwania ortostatycznego, jak pokazano na poniższym obrazku.

neurogenne niedociśnienie ortostatyczne. Ciśnienie tętnicze krwi (górny panel) zmniejsza się stale w pozycji pionowej, podczas gdy tętno (dolny panel) jest tylko nieznacznie zwiększona.

nie neurogenny OH jest stosunkowo powszechny u młodych. Może to być spowodowane przez leki lub hipowolemia (np odwodnienie, krwotok). Jest to zdecydowanie najczęstsza forma OH u młodych. Nie ma awarii funkcji autonomicznej, ale raczej niepełną kompensację ANS dla nadmiernych stresorów nieautonomicznych.

neurogenny OH (NOH) oznacza poważną chorobę układu autonomicznego. Jest utożsamiany z prawdziwą autonomiczną niewydolnością zwężania naczyń krwionośnych z powodu nieodpowiedniego uwalniania noradrenaliny z nerwów współczulnych i HR może nie wzrastać odpowiednio z pozycji stojącej.

zespół tachykardii posturalnej

zespół tachykardii posturalnej (POTS) jest zdefiniowany przez codzienne objawy nietolerancji ortostatycznej (OI) związane z nadmiernym częstoskurczem w pozycji pionowej, ale nie z niedociśnieniem (patrz rysunek poniżej).

wykres przedstawiający reprezentatywną częstość akcji serca (górny panel) i średnie ciśnienie tętnicze (Mapa-dolny panel) podczas przechylania w pozycji pionowej u pacjenta z zespołem tachykardii posturalnej (POTS). Tętno wzrasta, podczas gdy mapa jest stabilna w całym pochyleniu w doniczkach.

nadmierna tachykardia u dorosłych jest definiowana przez pionowe zwiększenie HR powyżej 30 uderzeń na minutę lub częstość akcji serca powyżej 120 uderzeń na minutę. Przypomnijmy, że prawidłowa odpowiedź HR na ortostazę to wzrost HR, podczas gdy u pacjentów z niewydolnością autonomiczną często nie występuje znaczący wzrost HR w pozycji pionowej. Większe przyrosty tętna obserwuje się u młodych z doniczkami, co jest ważne, aby wiedzieć w unikaniu nadmiernej diagnozy. Objawy OI muszą być równoczesne z nadmiernym częstoskurczem. Żadnych objawów, żadnych garnków. Częstoskurcz i objawy towarzyszące są bardzo często obserwowane podczas bardzo długotrwałych badań ortostatycznych, których należy unikać, jeśli ma zostać postawiona konkretna diagnoza POTS. Garnki często były dzielone na podgrupy określane jako „garnki neuropatyczne”, w których zakłada się, że występuje częściowe odnerwienie współczulne lub hipoaktywność adrenergiczna, oraz” garnki hiperadrenergiczne”, w których dominuje pionowa nadaktywność adrenergiczna.

neuropatia POTS

jak pierwotnie opisano, neuropatia POTS jest spowodowana zmniejszonym współczulnym skurczem naczyń adrenergicznych w kończynach dolnych, związanym ze zmniejszonym rozlewem noradrenaliny w nogach i zmniejszonym skurczem naczyń kończyn dolnych. Często występuje zwiększony przepływ krwi („wysoki przepływ”) w kończynach dolnych, nawet podczas leżenia na plecach. Inny wariant neuropatyczny ma prawidłową hemodynamikę kończyn dolnych („normalny przepływ”), ale zmniejsza regionalny współczulny skurcz naczyń adrenergicznych w krążeniu splanchnicznym. Neuropatia może stanowić autoimmunologiczną neuropatię autonomiczną. Tak więc, gdy w pozycji pionowej, pacjenci z neuropatią mają większą niż normalnie redystrybucję krwi do naczyń zależnych, powodując częstoskurcz pośredniczący w baroreflexie i zwężenie naczyń. Odpowiedź baroreflex serca jest również stępiony w garnkach. Centralna hipowolemia może również prowadzić do hiperpnea i hipokapnia u prawie 50% pacjentów za pośrednictwem mechanizmu baroreflex.

POTS Hiperadrenergiczne

tachykardia POTS hiperadrenergicznych jest spowodowana zwiększonym przedsynaptycznym lub postsynaptycznym nasileniem adrenergicznym. Może to obejmować centralną aktywność współczulną i zwiększoną aktywność nerwu współczulnego. Odnotowano zwiększenie aktywności współczulnej w pozycji leżącej, ale nie powszechnie. Do tej pory nasze laboratorium zaobserwowało tylko zwiększoną aktywność współczulną mięśni pionowych u jednego pacjenta. Jedną z przyczyn HIPERADRENERGICZNYCH POTS jest zwiększenie synaptycznej noradrenaliny. Heterozygota niedoboru transportera noradrenaliny jest doskonałym przykładem tego mechanizmu, ale została znaleziona jako autosomalna mutacja tylko w jednym rodowodzie. W ostatnim czasie wykazano również mniej poważny, prawdopodobnie epigenetyczny niedobór transportera noradrenaliny (NET) i może mieć szerszy zasięg występowania.

alternatywne rozważania dotyczące mechanizmu obejmują modulację synapsy adrenergicznej poprzez zwiększoną syntezę i uwalnianie noradrenaliny oraz zwiększone powinowactwo postsynaptyczne, które może być modulowane przez nadajniki lokalne i humoralne. Tak więc, na przykład, wzajemne działanie tlenku azotu (NO) i angiotensyny II odpowiednio zmniejsza i zwiększa aktywność adrenergiczną. Rola NO jako neuroprzekaźnika hamującego jest obecnie dobrze znana. Nitrergic no uwalniane z nerwów o aktywności przywspółczulnej działają w miejscach przedsynaptycznych i postsynaptycznych, aby zmniejszyć transdukcję adrenergiczną, proces, w którym impuls nerwu współczulnego powoduje skurcz mięśni gładkich naczyń. Obejmuje to zmniejszenie uwalniania i wiązania noradrenaliny z synapsy nerwowo-naczyniowej, zakłócenia po synaptycznej neuroprzekaźnictwa, chemiczne denaturowanie noradrenaliny i obniżoną regulację receptorów adrenergicznych.

z drugiej strony, badania sympatykoekscytacji wykazują, że angiotensyna II działa poprzez receptory AT1 w celu zwiększenia produkcji reaktywnego tlenu (ROS) i azotu w mózgu w neuronach współczulnych przedsynaptycznych i działa na peryferiach, gdzie powodują one przedsynaptyczne i postsynaptyczne zwiększenie transdukcji współczulnej i zwiększenie regulacji receptorów adrenergicznych. Ponadto ułatwione jest uwalnianie i Wiązanie noradrenaliny, podobnie jak działanie noradrenaliny, w obecności angiotensyny II. Zależy to w dużym stopniu od powstawania ROS, która również zmniejsza NO, często odłączającą się syntazę tlenku azotu. Mechanizm ten występuje w wariancie „garnków hiperadrenergicznych”związanych z tachykardią, bladością, zwężeniem naczyń („niski przepływ”) i absolutną hipowolemią nawet podczas leżenia na plecach. Nie, stężenie reniny w osoczu i aldosteronu w surowicy zmniejsza się, natomiast stężenie angiotensyny II w osoczu zwiększa się w wyniku defektu ACE-2.

omdlenie posturalne (omdlenie wazowagalne, ostry OI, omdlenie proste)

omdlenie (omdlenie) definiuje się jako „całkowitą utratę przytomności z powodu przemijającej globalnej hipoperfuzji mózgu charakteryzującej się szybkim początkiem, krótkim czasem trwania i spontanicznym całkowitym wyzdrowieniem.”Większość omdleń jest spowodowana niedociśnieniem systemowym i zmniejszonym przepływem krwi w mózgu. Możliwe jest, że udar naczyniowo-mózgowy może występować w podobny sposób, chociaż nigdy nie odnotowano go w pediatrii. Omdlenia mogą być spowodowane niedociśnieniem ortostatycznym (OH), co zostało już omówione. OH można łatwo wykluczyć przez 3-minutowy test w pozycji stojącej (patrz rysunek poniżej).

natychmiastowe niedociśnienie ortostatyczne (Ioh) w pozycji stojącej. Występuje krótkotrwałe obniżenie ciśnienia krwi (BP-górny panel) i zwiększenie częstości akcji serca (HR – dolny panel). Spadek ciśnienia ustąpi w ciągu 20 sekund. U pacjenta występowały przemijające zawroty głowy.

omdlenia dzieli się na omdlenia sercowo-naczyniowe, często arytmiczne lub strukturalne choroby układu krążenia i omdlenia odruchowe lub neurologiczne. Omdlenia kardiogenne mogą zagrażać życiu i mają złe rokowanie, chyba że leczona jest patofizjologia serca. Omdlenia kardiogenne nie są spowodowane tym, że cofanie nie powoduje poprawy. Omdlenie odruchowe ma dobre rokowanie. Omdlenie odruchowe obejmuje omdlenie wazowagalne i omdlenie sytuacyjne, w tym omdlenie zatok szyjnych, które jest zasadniczo nieznane pediatrii. Deglutition, defekacja, mikcji, i kaszel omdlenia są rzadko obserwowane w młodych; i pielęgnacja włosów i młodzieńczy rozstęp omdlenia warianty są szczególne dla Okresu Dojrzewania. Omdlenia podczas ćwiczeń wywołują „czerwoną flagę” dla omdleń kardiogennych i należy ograniczyć dalszą aktywność sportową do czasu zakończenia badania serca. Niemniej jednak najczęstszą przyczyną omdlenia związanego z wysiłkiem u młodych jestvvs. Omdlenia kardiogenne, chociaż nie są zwykle związane z postawą, nie mogą być automatycznie odrzucane po pierwszym omdleniu. Dlatego też pierwsze i kolejne epizody poprzedzające ocenę układu sercowo-naczyniowego należy traktować jako pilne. Jeśli omdlenie okaże się niekardiogenne, pilność jest zmniejszona, a proste manewry często wystarczają, aby Ostro radzić sobie z okolicznościami. Kardiolodzy są często zaangażowani we wczesną ocenę omdleń, ponieważ wstępne oceny powinny określić, czy stan ma etiologię sercową, czy nie. Choroby serca, gdy stwierdzono, są leczone specjalnie. Omdlenie serca może najpierw objawiać się podczas ćwiczeń, co stawia najbardziej fizjologiczny stres na krążenie wieńcowe, ogólnoustrojowe i płucne oraz na ogólną czynność serca. Omdlenia związane z wysiłkiem fizycznym lub omdlenia z objawami sercowymi (np. tachykardia, ból w klatce piersiowej) wskazują na poszukiwanie podstawowej choroby serca. Jednak omdlenia związane z ćwiczeniami u młodych są najczęściej nonkardiogenne, a tefizjologia może przypominać zwykłe omdlenie.

jednak nawet w przypadku hipotonii neurokardiogennej Patofizjologia i historia kliniczna mogą być bardziej złożone, obejmujące zmiany w oddychaniu z dusznością i dysfunkcją chemoreflex i baroreflex, które mogą sugerować chorobę serca wywołaną wysiłkiem fizycznym. Mimo to, pomimo względnego stopnia obaw związanych z omdleniem u młodego sportowca, większość takich epizodów ma pochodzenie noncardiogenne. Nie powinno to jednak eliminować konieczności oceny takich pacjentów pod kątem potencjalnie śmiertelnej choroby serca. Omdlenia kardiogenne są dobrze opisane w innym miejscu i nie są omawiane w niniejszym dokumencie.

omdlenia posturalne i omdlenia emocjonalne lub fobowe obejmują VVS, największą podgrupę w kategorii omdleń odruchowych. Regionalna lub ogólnoustrojowa utrata rozszerzenia naczyń jest elementem we wszystkich VVS, przynajmniej jako zdarzenie końcowe; nie zawsze może to być spowodowane utratą aktywności nerwu współczulnego. Omdlenia posturalne są ostre i około dwie trzecie pacjentów to kobiety, podczas gdy nastoletni chłopcy z tym wydają się być wysocy, szczupli i szybko rosną. Utrata przytomności jest często poprzedzona prodromem objawów OI, zwłaszcza zawroty głowy, nudności, pocenie się, osłabienie i niewyraźne widzenie. Tradycyjnie uważano, że omdlenia posturalne wynikają z odruchów z hiperkontraktylu, niedowładu serca analogicznego do odruchu Bezolda-Jarischa. Narosły dowody przeciwne; taki bodziec byłby krótkotrwały. Z powodu rozładowania baroreceptora bardzo niewiele nerwów aferentnych zostało wzbudzonych w oryginalnych eksperymentach Oberga i Thorena u umierającego wykrwawionego kota. VVS może wystąpić w komorze denerwowanej biorcy przeszczepu, a serce nie jest ani puste, ani hiperkontraktywne przed omdleniem. Jak na razie nie do końca rozumiemy patofizjologię prostych omdleń.

w najczęstszym wariancie omdlenia postawy występującym u młodych pacjentów omdlenie postawy składa się z trzech etapów (patrz zdjęcie poniżej), które silnie przypominają zmiany krążenia występujące podczas krwotoku.

tętno (górny panel) i średnie ciśnienie tętnicze (dolny panel MAP) podczas przechylania w pozycji pionowej u reprezentatywnego pacjenta z omdleniem postawy. Zmiany podczas przechyłu występują w trzech etapach: w pierwszym etapie (1), po początkowym niedociśnieniu, MAP stabilizuje się nieco wyżej niż ciśnienie spoczynkowe, podczas gdy tętno wzrasta. Podczas drugiego etapu (2) mapa zaczyna stopniowo spadać, podczas gdy tętno nadal rośnie. Należy pamiętać, że przyrost tętna z pozycji leżącej do pozycji pionowej spełnia kryteria tachykardii dla zespołu tachykardii posturalnej (POTS). Podczas trzeciego etapu (3), MAP, a następnie tętno spada nagle i szybko, gdy utrata przytomności nadzoruje.

po początkowym niedociśnieniu ortostatycznym i przywróceniu homeostazy krążenia ciśnienie krwi stabilizuje się, podczas gdy HR wzrasta w stadium 1. Stabilność BP odróżnia słaby punkt posturalny od prawdziwego OH. BP często wykazuje wahania rytmiczne podczas tego etapu określane jako „fale Mayera” z około 10-sekundowym okresem (0,1 Hz). Podobną cykliczność dzielą wahania częstości akcji serca, aktywności nerwu współczulnego i oporu obwodowego. Fluktuacje są czasem pętli zamkniętej dla współczulnej reakcji barorefleksu (tj. czasem potrzebnym na wykrycie i kompensację zmian BP). Oscylacje są akcentowane podczas centralnego zmniejszenia objętości krwi, np. podczas ortostazy. W tym stadium całkowita oporność obwodowa wzrasta, aby utrzymać BP w obliczu zmniejszonej pojemności minutowej serca (patrz rysunek poniżej).

zmiany hemodynamiczne i neuronaczyniowe podczas przechylenia pionowego u przedstawiciela zdrowego ochotnika. Lewy panel pokazuje od góry do dołu: ciśnienie tętnicze, aktywność nerwu współczulnego mięśni (MSNA) z nerwu nadnerczowego, tętno (HR) i pojemność minutową serca. Prawy panel pokazuje od góry do dołu: całkowita oporność obwodowa (TPR), prędkość przepływu krwi w mózgu (cbfv) za pomocą przezczaszkowego ultradźwięku dopplerowskiego, objętość udaru i indeks wagowy obliczony na podstawie składnika arytmii zatok oddechowych w spektrum częstotliwości zmienności HR. Podczas przechylenia pionowego w czasie 275 sekund (s) ciśnienie skurczowe, rozkurczowe i tętnicze nieznacznie wzrasta, podczas gdy ciśnienie tętnicze zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem objętości udaru o około 40%. HR zwiększa się tak, że pojemność minutowa serca zmniejsza się tylko o 20% z powodu wzrostu HR. CBFv zmniejsza się o 5-10%. Zarówno całkowity obwodowy opór naczyniowy, jak i aktywność nerwu współczulnego mięśni rosną, podczas gdy indeks błędny zmniejsza się, odzwierciedlając odpowiednio aktywację współczulną i przywspółczulne wycofanie.

podczas etapu 2, ciśnienie powoli spada, ponieważ baroreflex zwiększa HR dalej. Spadek ciśnienia tętniczego jest najczęściej związany ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca, mimo że utrzymuje się aktywność współczulna i oporność tętnic obwodowych. Następnie, opór i oscylacje ciśnienia zmniejszają się pomimo utrzymującego się sympatykomitacji. Hiperpnea i hipokapnia występuje na tym etapie u większości pacjentów. U niektórych pacjentów Etap 2 jest skrócony. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku pacjentów z drgawkami omdlenia, u których epizody występują nagle w związku z asystolą.

omdlenia konwulsyjne lub asystoliczne (patrz obrazek poniżej) odróżnia się od padaczki zmniejszoną aktywnością EEG w pierwszym i prawie natychmiastowym ustąpieniem opistotonicznej postawy przez cofnięcie. Wbrew pozorom omdlenia asystoliczne nie są kardiogenne, ale odruchowe i są stosunkowo rzadką formą prostych omdleń wazowagalnych, które można znaleźć również w omdleniach fobowych.

, omdlenie asystoliczne. Elektrokardiogram (górny panel) i ciśnienie krwi (BP) (dolny panel) u pacjenta, u którego wystąpiła asystolia podczas omdlenia. Jest to epizodyczne, stosunkowo rzadkie i niezwiązane z wewnętrzną chorobą węzła zatokowego. Omdlenia asystoliczne są związane z opistotoniczną postawą i są czasami określane jako omdlenia konwulsyjne.

u niektórych pacjentów zaproponowano kilka mechanizmów VVS. Pacjenci z VVS ze zmniejszonym BP spoczynkowym mieli zmniejszoną hydroksylazę tyrozynową i syntezę NE, a grupa normotensyjna miała nadmiar NET. Wykazano również selektywny deficyt skurczu naczyń splanchnicznych i skurczu żyły. Objawy PRODROMAL OI zaczynają się w fazie 2 i dlatego lekarze mogą prowadzić diagnostykę garnków w warunkach laboratoryjnych. Historia kliniczna oferuje najlepszy sposób odróżnienia pacjentów z ostrymi epizodycznymi omdleniami o długich okresach wolnych od objawów (omdlenia posturalnego) od POTS, w których objawy są przewlekle obecne; rzeczywiście, prodrom prostego omdlenia i objawy przedmiotowe i podmiotowe POTS są podobne, ponieważ mogą mieć podobną początkową patofizjologię – nadmierne zmniejszenie centralnej objętości krwi powodujące częstoskurcz odruchowy. Na ogół nie obserwuje się omdlenia postawy, odpowiadającego bladym i zwężonym naczyniom, pacjentom z POTS o działaniu hiperadrenergicznym. Z naszego doświadczenia wynika, że pacjenci z POTS mają codzienne objawy, ale nie mdleją, podczas gdy pacjenci z omdleniami mają epizodyczne omdlenia, ale nie codzienne objawy. Z czasem to rozróżnienie stało się mniej jasne. Tak więc niektórzy pacjenci z przewlekłym OI (POTS) mdleją, a niektórzy epizodyczni omdlenia mają również podstawowe codzienne objawy OI. Omdlenia pacjentów z POT w laboratorium muszą być jednak postrzegane ostrożnie i nie mogą być samo w sobie uważane za dowód rzeczywistego omdlenia. Obowiązkowa jest” prawdziwa ” historia kliniczna zgodna z omdleniem.

w ostatnim etapie, Etap 3, CBF, BP i HR gwałtownie spadają w tej kolejności, pozornie przeciwstawiając się przyczynowości BP–CBF. Podobne efekty są często widoczne w systemach nieliniowych wszelkiego rodzaju, gdy wystarczająco silny sygnał zewnętrzny porywa połączone sygnały. Tak więc ostatnie prace pokazują, że zarówno kardiowagalne, jak i współczulne ramiona baroreflex są osłabione przed omdleniem, a fale Mayera znikają. Podobnie autoregulacja mózgowa staje się upośledzona wraz z uwięzieniem CBF, BP i HR przez sygnał zewnętrzny, którym może być oddychanie hiperpneczne. Dlaczego utrata integralności baroreflex nie jest jeszcze znana, ale powoduje to nieprawidłowe relacje funkcjonalne BP-HR i BP-MSNA, takie jak HR, BP i aktywność nerwu współczulnego wszystkie zmniejszają się, powodując bradykardię, niedociśnienie i milczenie współczulne. Omdlenie jest związane z wyraźnym ogólnoustrojowym rozszerzeniem naczyń krwionośnych, podczas gdy CBF spada ze spadkiem BP. Ostatnie prace rzucają wyzwanie potrzebie sympatycznego milczenia, które jest czynnikiem przyspieszającym ostateczną zmianę. Podczas gdy rozszerzenie naczyń zawsze występuje, współczulny baroreflex może zawieść z lub bez współczulnej ciszy z powodu utraty funkcjonalnego związku między ciśnieniem krwi a aktywacją współczulną. Utrata funkcjonalnych połączeń między BP a aktywnością nerwu współczulnego, ale nie tętna, występuje u pacjentów z omdleniem naczynioruchowym, u których występuje rozszerzenie naczyń bez bradykardii. Podczas gdy istnieje utrata współczulnego baroreflex efferent powodując postępującą utratę kompensacyjnego zwężenia naczyń, kardiowagalny baroreflex pozostaje nienaruszony.

POTS i omdlenia posturalne są związane z hiperpneiczną hiperwentylacją. Hiperpnea i wynikająca z tego hipokapnia poprzedzają utratę przytomności praktycznie u każdego pacjenta z omdleniem wazowagalnym. Niedociśnienie i bradykardię można wytłumaczyć odruchem rozciągania płuc nieskrępowanym przez kompensacyjne efekty baroreflex. Przyczyna hiperpnea jest niejasna, ale może odnosić się do wentylacyjnego ramienia tętniczego baroreflex. Podobne odkrycia hiperpnea występują u około 50% pacjentów z hipowolemią centralną, którzy nie słabną.

bardzo częste lub bardzo długotrwałe omdlenia mogą wskazywać na omdlenia psychogenne lub reakcje konwersji. Są one łatwo odróżnić od prawdziwego omdlenia w laboratorium, ponieważ nie ma niedociśnienia lub zmniejszenie CBF, ale ataki mogą być prawdziwe dla pacjenta. U niektórych pacjentów mogą występować VV bonafide przeplatane częstszymi epizodami psychogennymi, takimi jak wyuczone lub uwarunkowane reakcje. Jedna ze szkół myślenia sugeruje, że tacy pacjenci rzeczywiście doświadczają objawów prawdziwych VVS bez objawów.

nietolerancja ortostatyczna jest powszechna, ale często źle rozumiana. Badanie stanu jest rozwijającą się dziedziną integracyjnych badań fizjologicznych. VVS postawy jest utożsamiany z ostrą nietolerancją ortostatyczną. Pomimo swojej wszechobecności naukowcy nie rozumieją jeszcze, dlaczego niektórzy ludzie mdleją. POTS jest utożsamiany z przewlekłą nietolerancją ortostatyczną. POTS pozostaje jednak jednostką heterogeniczną, prawdopodobnie o różnej etiologii. Dopóki nie zostanie osiągnięte lepsze zrozumienie, leczenie pozostaje bardziej zgadywanką niż nauką.