dyrektor: ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B występuje rzadko u osób starszych i zwykle jest chorobą leve1. Antygen wirusowego zapalenia wątroby typu B e (HBeAg) jest uważany za marker replikacji wirusowej2. Istnieją jednak mutanty wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV), które nie syntetyzują tego HBeAg; jest to tak zwany negatywny wariant HBeAg lub HBeAg „minus” 2-6. Przedstawiamy starszą pacjentkę z ostrym zapaleniem wątroby typu B HBeAg-ujemnym.
70-letnia kobieta z historią wysokiego ciśnienia krwi, uchyłkowatości okrężnicy, zapalenia wielostawowego, lituazy lewej nerki i cholecystektomii dwa lata wcześniej, leczona indapamidem, tramadolem i indometacyną. Konsultował dwutygodniowy obraz rozwoju złego samopoczucia i bólu stawów, któremu towarzyszył w ostatnich dniach ciemny mocz i słabo zabarwione stolce, bez gorączki i bólu brzucha. W badaniu fizykalnym ciśnienie krwi wynosiło 130/70 mmHg. i temperatura 37 ° C, pacjent był czujny i zorientowany, nie miał klaskania, miał żółtaczkę skóry i błony śluzowej, a skan brzucha był normalny. Najbardziej odpowiednie dane analityczne podano w tabeli 1. USG jamy brzusznej ujawniło prawidłową wątrobę, normalne drogi żółciowe, normalną śledzionę i bramkę oraz brak wolnego płynu. MRI dróg żółciowych nie wykazało żadnych zmian. Przeciwciała przeciwjądrowe, anty-gładkie i anty-lkm1 oraz czynnik reumatoidalny były ujemne. Przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C i IgM przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A były również ujemne. Antygen powierzchniowy HBV (HBsAg) był dodatni („> 1.000 U/ml), przeciwciała przeciw HBsAg ujemne, przeciwciała przeciwko antygenowi rdzenia HBV (HBcAg) dodatnie (> 8 U/ml), IgM przeciwko HBcAg dodatnie (> 9 U/ml), HBeAg jest ujemny, a przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu delta są ujemne. Pacjentka otrzymała jedynie leczenie podtrzymujące z ewolucją analityczną opisaną w tabeli 1. 22 tygodnie po rozpoczęciu wzoru HBsAg był ujemny, a przeciwciała HBsAg dodatnie (166 U/L). Markery serologiczne HBV były ujemne u współlokatorów pacjenta.
w przypadku opisanym odpowiada ostrego zapalenia wątroby typu B HBeAg-negatywny mechanizm transmisji w nieokreślonym pacjenta w podeszłym wieku. HBV ma wysoki wskaźnik mutacji2. Wariant HBV ujemnego pod względem HBEAG jest zwykle spowodowany mutacjami regionu precore i core, które uniemożliwiają syntezę HBeAg2-6. Może to początkowo wywołać infekcję, pojawić się wcześnie w fazie ostrej lub w serokonwersji HBeAg fazy przewlekłej 3. Ten wariant wydaje się być związany z większą częstością ciężkiego ostrego zapalenia wątroby, przynajmniej w niektórych obszarach geograficznych3-6. Opisano wyższą replikację HBV związaną z tymi mutacjami 6. HBeAg może powodować immunotolerancję, a jego brak jest związany ze zwiększoną aktywnością zapalną w wątrobie. Nie znaleźliśmy danych dotyczących częstości występowania w naszym środowisku ujemnego wariantu HBeAg u pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. u wielu pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B z Katalonii częstość występowania tego wariantu wynosiła 59% 7.