Streszczenie

kontekst/cele: u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) ścisła kontrola ciśnienia krwi (BP) ma działanie reno-ochronne. Jednak korzyści płynące z kontroli BP mogą zależeć również od etiologii CKD. Zbadaliśmy, czy utrzymanie BP w punkcie docelowym jest równie skuteczne u osób z nefropatią nadciśnieniową (HN+) i u osób z innymi nefropatiami (HN -). Metody: oceniliśmy 148 pacjentów z CKD (etapy 3-5) w dwóch wizytach w odstępie co najmniej 12 miesięcy. Ciśnienie było mierzone zarówno jako ciśnienie biurowe, jak i 24h ambulatoryjne ciśnienie krwi (ABP). Szybkość filtracji kłębuszkowej (eGFR) oszacowano za pomocą wzoru CKD-EPI. Nachylenie zmienności eGFR (ΔeGFR) obliczono jako: (eGFR1-eGFR0) / miesiące obserwacji. Wyniki: charakterystyka kohorty: HN-(n=82) i HN+ (N=66), wiek (71±9 vs 74±9 lat; p=0,09); częstość występowania cukrzycy (57 vs 43%; p=0,19); średnia obserwacja (19±7 vs 21±9 miesięcy; p=0,3). HN-i HN+ nie różniły się zarówno w odniesieniu do wyjściowego eGFR (34±18 vs 35±14 ml / min; p = 0,97), jak i ΔeGFR (0,00±0,53 vs-0,06±0,35 ml/min/miesiąc, p=0,52). Odsetek pacjentów z docelowym BP w obu wizytach był podobny w HN-i HN+ (BP w gabinecie: HN – 18% i HN+ 27%; p=0,21; ABP: hn – 42% i hn+ 43; P=0,96). U pacjentów z docelowym ciśnieniem roboczym w obu wizytach HN-wykazano znaczną poprawę ΔeGFR względem HN+ (HN-: 0,240 ± 0,395 i HN+: -0,140±0,313 ml/min/ miesiąc; p=0,026). U pacjentów, u których BP nie osiągnęło wartości docelowej HN – i HN+ nie wykazywały żadnej różnicy ΔeGFR (HN-0,00±0,47; HN + -0,030±0,420 ml/min/miesiąc; p=0,66). ABP nie wiązał się z różnicami w ΔeGFR, jeśli był on osiągalny (HN-0,104±0,383 i hn+ 0,00±0,476 ml/min/miesiąc; p=0,42) lub nie (HN-0,057±0,503 i hn+ – 0,092±0,325 ml / min / miesiąc; p = 0,87). Wniosek: u pacjentów z CKD i HN+ utrzymanie wartości docelowych BP zalecanych przez obecne wytyczne jest mniej reno-ochronne niż w HN -.

© 2018 Autor (ów). Opublikowane przez S. Karger AG, Bazylea

wprowadzenie

nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka związanych z rozwojem przewlekłej choroby nerek (CKD) i jest również przyczynowo związane z postępem CKD w kierunku schyłkowej choroby nerek (ESRD) .

aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) sugerują utrzymywanie ścisłej kontroli ciśnienia tętniczego (BP) u osób z CKD w celu spowolnienia pogorszenia czynności nerek . Jednakże, chociaż korzyści płynące ze ścisłej kontroli BP są dobrze znane u pacjentów z klinicznym białkomoczem, dowody te nie są jednakowo spójne u pacjentów z nie-białkowymi chorobami nerek . Rozbieżności te mogą wskazywać, że korzystne efekty ścisłej kontroli ciśnienia krwi nie są równomiernie rozłożone wśród pacjentów z CKD o różnej etiologii.

u pacjentów z nefropatią nadciśnieniową występuje rozszerzone miażdżycowe uszkodzenie naczyń nerkowych oraz postępująca utrata autoregulacji perfuzji kłębuszkowej . Dlatego hipoteza jest taka, że gdy ogólnoustrojowe wartości BP są utrzymywane na zbyt niskim poziomie, u tych pacjentów może rozwinąć się uporczywa hipoperfuzja nerek i spowodować szybsze pogorszenie czynności nerek.

oceniliśmy, czy utrzymanie BP w punkcie docelowym wskazanym przez wytyczne ESH ma taki sam wpływ na zmienność szacowanego współczynnika przesączania kłębuszkowego (eGFR) u pacjentów z CKD z nefropatią nadciśnieniową (HN+) i u osób dotkniętych innymi nefropatiami (HN-).

materiały i metody

Population and clinical setting

przeprowadziliśmy retrospektywną analizę kohorty 148 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w stadium 3-5 CKD (eGFR 60-10 ml/min) uczestniczących w badaniu obserwacyjnym zakończonym w 2016 r. (Proteinuria On Vascular End-points, PROVE study). Wybraliśmy wszystkich pacjentów, którzy w okresie od stycznia 2012 do stycznia 2016 roku przeszli dwa 24h ambulatoryjne pomiary ciśnienia tętniczego (24h-ABPM) w odstępie co najmniej 12 miesięcy. Podczas każdej wizyty rejestrowaliśmy antropometrię, terapię i dokumentację kliniczną. Pobrano próbki krwi i 24h moczu po nocnym poście. Stopień nasilenia chorób współistniejących został sklasyfikowany na podstawie wskaźnika współistniejących chorób Charlsona .

BP biurowe mierzono za pomocą ręcznego sfigmomanometru (Heine, GAMMA XXL LF) z mankietem o średniej wielkości. BP oceniano u pacjentów utrzymujących pozycję siedzącą po 5 minutach odpoczynku. Każdy pomiar został uzyskany jako średnia z trzech oznaczeń biurowych wykonanych co minutę przez wyszkolonego lekarza.

ambulatoryjne ciśnienie krwi (ABP) mierzono w ciągu 24 godzin od wizyty ambulatoryjnej za pomocą urządzenia Spacelabs 90207. ABP oceniano co 15 minut w ciągu dnia (7-23) i co 30 minut w nocy (23-7) zgodnie z zaleceniami wytycznych ESH z 2013 r .

eGFR oznaczono wzorem kreatyniny CKD-EPI . Ponieważ kreatynina nie była standaryzowana za pomocą spektrometrii masowej rozcieńczania izotopów, użyliśmy zmodyfikowanego wzoru, który został wcześniej zatwierdzony przez Skali i współautorów . W czasie obserwacji wszystkich pacjentów obserwował ten sam zespół nefrologów, którzy mogli dowolnie modyfikować leczenie przeciwnadciśnieniowe i moczopędne zgodnie z potrzebami klinicznymi w celu uzyskania optymalnych wartości BP .

aby zostać włączonym do kohorty obserwacyjnej, wszyscy pacjenci poddawani byli badaniu ultrasonograficznemu nerek i badaniu echo-color dopplerowskim zarówno nerek, jak i tętnic nerkowych na początku badania, w celu wykluczenia pacjentów z klinicznie istotnym zwężeniem tętnicy nerkowej, ADPKD i obturacyjną nefropatią. Etiologia HN-gdzie: 34% przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, 66% nieokreślone choroby. Aby zostać włączonym do naszego badania, wszyscy pacjenci musieli być w stabilnym stanie klinicznym przez co najmniej 6 miesięcy. Co więcej, przed wizytą początkową trzeba było ich obserwować przez co najmniej 12 miesięcy w klinice ambulatoryjnej. Wizyty docelowe w badaniu były programowane co najmniej 3 miesiące po klinicznym wyzdrowieniu z jakiejkolwiek hospitalizacji i co najmniej 1 miesiąc po ostatniej zmianie leczenia przeciwnadciśnieniowego i (lub) moczopędnego. Wykluczyliśmy osoby w wieku< w wieku 18 lat, osoby niezdolne lub niechętne do współpracy, osoby z aktywną terapią immunosupresyjną, osoby z zaawansowaną marskością wątroby i wodobrzuszem, osoby z niewydolnością serca NYHA 3 i 4 oraz osoby z nefropatią cukrzycową. Pacjenci z cukrzycą byli włączani tylko w przypadku braku retinopatii cukrzycowej i jeśli rozpoznanie cukrzycy nastąpiło co najmniej 5 lat po rozpoznaniu CKD.

nefropatię nadciśnieniową zdefiniowano jako przypuszczalną diagnozę, która została klinicznie scharakteryzowana zgodnie z następującymi kryteriami: 1) rozwój zaburzeń czynności nerek dopiero po ponad 10 latach od rozpoznania nadciśnienia; 2) ujemna analiza moczu, z wyjątkiem 24-godzinnego białkomoczu, który jednak musiał wynosić < 1 gr/24h we wszystkich oznaczeniach (co najmniej 3) w okresie 12 miesięcy przed włączeniem do badania; 3) wykluczenie pacjentów z udokumentowanym rozpoznaniem innej choroby nerek.

kliniczne punkty końcowe

wartości docelowe ciśnienia BP zostały określone zgodnie z zaleceniami Esh guidelines z 2013 r . U wszystkich pacjentów ciśnienie skurczowe (SBP) wynosiło < 140 mmHg, A ciśnienie rozkurczowe (DBP) < 90 mmHg, SBP < 130 mmHg i DBP< 90 mmHg dla pacjentów z jawnym białkomoczem, SBP < 140 mmHg i rozkurczowym ciśnieniem krwi (DPB) < 85 mmHg dla pacjentów z cukrzycą. Jawna białkomocz została zdefiniowana jako > 1gr/24h zgodnie z badaniem MDRD . Ze względu na brak specyficznych wskazań u pacjentów z CKD, wartość docelową dla średnich 24-godzinnych wartości SBP< 130 mmHg i DBP< 80 mmHg w populacji ogólnej. Nachylenie zmienności eGFR (ΔeGFR) zdefiniowano jako: (eGFR podczas wizyty 1 – eGFR podczas wizyty 0)/miesiące obserwacji.

wszyscy pacjenci musieli podpisać świadomą zgodę, która została wcześniej zatwierdzona przez Komisję Etyczną naszej instytucji (Proteinuria On Vascular End-points-PROVE Study, doc 347/2010).

główny punkt końcowy. Oceniliśmy, czy ΔeGFR różni się u pacjentów z HN+ i HN -. Analizę tę przeprowadzono oddzielnie u osób, które utrzymywały wartość docelową BP w obu wizytach (wizyta 0 i wizyta 1) oraz u osób, które nie osiągnęły wartości docelowej w co najmniej jednej wizycie.

wtórny punkt końcowy. Oceniliśmy, czy ΔeGFR różni się u pacjentów z HN+ i HN -. Analizę tę przeprowadzono oddzielnie u osób, które utrzymywały ABP na poziomie docelowym podczas obu wizyt (wizyta 0 i wizyta 1) oraz u osób, które nie były na poziomie docelowym podczas co najmniej jednej wizyty.

Analiza statystyczna

wszystkie dane są wyrażone jako średnia ± SD lub mediana ±IQR zgodnie z odpowiednią wartością. Porównanie zmiennych parametrycznych między HN+ i HN-przeprowadzono za pomocą testu t ucznia, natomiast porównanie proporcji między grupami przeprowadzono za pomocą testu chi-kwadrat (χ2). Test „U” Manna-Whitneya wykorzystano do porównania ΔeGFR w HN+ i HN – według analizowanych podgrup.

P< 0,05 uznano za statystycznie istotne we wszystkich analizach. Wszystkie analizy statystyczne zostały przeprowadzone przy użyciu Statview for Windows, SAS Institute Inc. (wersja 5.0.1, Cary, NC).

wyniki

charakterystyka pacjentów

główne cechy pacjentów przedstawiono w tabeli 1. Obie grupy były porównywalne pod względem liczby pacjentów (HN-: n=82; HN+: N=66) i nie wykazywały żadnych istotnych różnic dotyczących ich ogólnych cech. Średni wiek wynosił odpowiednio: 71±9 i 74±9 dla HN – i HN+, p = 0,09. W obu grupach występowała wysoka częstość występowania cukrzycy (57% W HN-i 43% W HN+, p=0,19) i chorób współistniejących układu sercowo – naczyniowego (31% w HN-i HN+, p=0,99). Wskaźnik charlsona wykazał duże obciążenie chorobami współistniejącymi, które jednak nie różniło się w obu grupach (6,2±2,0 W HN – i 6,1±3,3 w HN+, p=0,64). Czas trwania obserwacji był porównywalny dla HN – i HN+ (odpowiednio 19, 1±7, 2 i 20, 7±9, 7; p=0, 3). Ponadto mediana liczby wizyt pomiędzy wartością początkową a obserwacją była równoważna w dwóch grupach 8 (6-14) i 8 (5-15) w HN-i HN+; p=0,34).

parametry biochemiczne i moczowe są podsumowane w tabeli 2. Te dwie grupy nie różniły się podstawnymi wartościami eGFR (34±18 w HN – i 35±14 w HN+; P=0,97), jak również ΔeGFR (0,00±0,53 w HN – i -0,06±0,35 W HN+; p=0,52), podczas gdy białkomocz 24h na początku badania był istotnie wyższy w HN- (788±998 mg/24h w HN-vs 312±355mg/24h w hn+; p=0,0003). Glikemia na czczo, HbA1c, kwas moczowy i wydalanie sodu z moczem przez 24 godziny nie różniły się w obu grupach.

pomiar i kontrola ciśnienia krwi

ciśnienie w biurze było podobne w HN – i HN+ zarówno podczas wizyt wyjściowych, jak i kontrolnych (Tabela 3). Obie grupy wykazały porównywalny odsetek pacjentów z BP w punkcie wyjściowym (32% vs 37% w HN – i HN+; p=0,78) i podczas wizyty kontrolnej (39% vs 41% w HN – i HN+; p=0,51). Tylko niewielki odsetek pacjentów utrzymywał wartości docelowe BP w obu wizytach i nie różnił się statystycznie pomiędzy dwiema grupami (18% i 27% W HN – i HN+; p=0,21).

prawdopodobne, również średnie wartości ABP (24-godzinne, dobowe i nocne) były porównywalne w obu grupach podczas wizyt wyjściowych i kontrolnych (Tabela 4). Odsetek pacjentów, u których stwierdzono ABP był podobny w obu grupach na początku badania (45% vs 48% W HN – i HN+; p=0,84) i w okresie obserwacji (48% vs 49% W HN – i HN+, p=0,69). 42% HN-i 43% HN+ (p=0,96) utrzymywało średnie ABP na poziomie docelowym podczas obu wizyt.

obie grupy pacjentów były w przybliżeniu poniżej tej samej liczby klas leków przeciwnadciśnieniowych podczas obu wizyt (na początku: HN-2, 6±1, 4 i hn+ 2, 6±1, 1, p=0, 96; podczas obserwacji: HN – 2, 8±1, 4 i HN+ 2,7±1,0, P=0,48; Tabela 5). Ponadto odsetek pacjentów, którzy utrzymywali, wycofywali lub wprowadzali leczenie hamujące RAAS w trakcie badania, był porównywalny w przypadku HN-i HN+ (Tabela 5). Ponieważ zmiany w leczeniu hamującym RAAS, które wystąpiły w okresie obserwacji, mogły wpływać na ΔeGFR niezależnie od kontroli BP, oceniliśmy ten aspekt oddzielnie. Zaobserwowano jednak wzrost ΔeGFR tylko u pacjentów z HN+, którzy zawieszyli leczenie hamujące RAAS (rys. 1).

wpływ docelowych wartości BP na ΔeGFR

oceniliśmy ΔeGFR między wartością początkową a obserwacją u osób z HN – i HN+, które utrzymywały lub nie utrzymywały docelowego wartości BP w biurze i / lub ambulatoryjnym podczas obu wizyt (rys. 2, 3).

zaobserwowaliśmy niezwykłą różnicę między HN – i HN+ w odniesieniu do wpływu biurowej kontroli BP na ΔeGFR (rys. 2). W szczególności, u tych pacjentów, którzy utrzymywali docelowe wartości BP w biurze podczas obu wizyt, HN – wykazał znaczny wzrost ΔeGFR w stosunku do HN+ (HN-: 0,240 ± 0,395 i HN+: -0,140±0,313 ml/min/miesiąc; P=0,026; Fig. 2). U pacjentów, u których BP nie osiągnął wartości docelowej, HN – i HN+ nie wykazywały żadnej różnicy ΔeGFR (HN-0,00±0,47; hn+ -0,030±0,420 ml/min/miesiąc; p=0,66).

utrzymanie celów ABP nie wykazało istotnego wpływu na ΔeGFR ani w HN -, ani w HN+ (rys. 3). U pacjentów, którzy utrzymywali wartość docelową ABP, ΔeGFR wynosił 0, 104±0, 383 i 0, 00±0.476 ml/min / miesiąc odpowiednio w HN – i HN+ (p=0,42). U tych pacjentów, którzy nie utrzymywali wartości docelowych ABP ΔeGFR wynosił odpowiednio -0,057±0,503 i -0,092±0,325 ml/min/miesiąc w HN – i HN+ (p=0,87).

dyskusja

zaobserwowaliśmy, że w kohorcie pacjentów dotkniętych CKD (stadia 3B-5) utrzymanie wartości docelowych BP w czasie ma wpływ na pogorszenie czynności nerek, które różni się w zależności od etiologii choroby nerek. W szczególności zaobserwowaliśmy, że wśród pacjentów, którzy utrzymywali docelowy BP w biurze, HN-wykazywał poprawę ΔeGFR, podczas gdy HN+ wykazywał tendencję do szybszego pogorszenia czynności nerek.

z drugiej strony Wyniki dotyczące wpływu ABP na ΔeGFR nie wykazały wyraźnego wpływu celów ABP zarówno w HN -, jak i HN+.

aby wykluczyć możliwe czynniki zakłócające, porównaliśmy dwie podgrupy pacjentów pod kątem zmiennych, które mogły mieć wpływ na nasze wyniki. Okazało się, że pacjenci z HN – i HN+ byli dobrze dopasowani pod względem średnich wartości BP w warunkach biurowych i ambulatoryjnych, a także innych klinicznych i biochemicznych czynników ryzyka, które mogły mieć wpływ na ΔeGFR. Ponieważ inhibitory RAAS wykazują specyficzne działanie renoprotekcyjne, które może być niezależne od kontroli BP, porównaliśmy zmienność czynności nerek u pacjentów, którzy zmienili lub utrzymywali leczenie hamujące RAAS podczas obserwacji. Jednak jedynym znaczącym rezultatem było nieznaczne zwiększenie ΔeGFR u osób z HN+, u których inhibitory RAAS spadły między wartością początkową a obserwacją (Fig. 1).

ogólne wyniki sugerują, że pacjenci z HN+ CKD nie czerpią korzyści z utrzymania niższych wartości docelowych BP, jak HN -. Chociaż projekt naszego badania nie pozwala na dostarczenie żadnego konkretnego mechanizmu patofizjologicznego, który mógłby wyjaśnić nasze wyniki, możemy w każdym razie spekulować na ten temat. W szczególności, nasze dane wydają się wspierać hipotezę, że systemowe BP jest inaczej przekazywane do wewnątrzrenalnego mikrokrążenia w HN+ i HN-. Może to zależeć od faktu, że u osób z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym małe tętnice nerkowe (w tym tętnice aferentne) występują w szeregu zmian czynnościowych i anatomicznych (miażdżyca tętnic szklistych, rozrost mięśniowo-śródmiąższowy), które zagrażają fizjologicznej autoregulacji przepływu krwi do kłębuszków nerkowych. Wraz z postępem HN ciśnienie wewnątrz kłębuszkowe zależy od ciśnienia perfuzyjnego w nerkach, dlatego GFR jest bezpośrednio skorelowany z BP ogólnoustrojowym . Ponadto, ponieważ HN wiąże się z uszkodzeniem miażdżycowym małych naczyń nerkowych (w szczególności tętnic międzykomorowych i przed kłębuszkowych), normalizacja ogólnoustrojowego BP może powodować hipoperfuzję nerek i niedokrwienie. Z drugiej strony, w nefropatiach białkowych, które stanowią prawie całość HN – w naszym badaniu obniżenie ciśnienia wewnątrz kłębuszkowego powoduje zmniejszenie białkomoczu, co zapewnia lepsze rokowanie nerek. Dlatego też, czy ta hipoteza była poprawna, nasze wyniki można wyjaśnić faktem, że gdy układowe BP utrzymuje się na niższych poziomach docelowych, HN+ rozwija przewlekłe niedokrwienie nerek, podczas gdy HN-korzysta z wyższego zmniejszenia białkomoczu. Hipoteza ta byłaby zgodna również z wcześniejszymi obserwacjami. W rzeczywistości wyniki trzech dużych badań klinicznych wskazują, że korzyści z bardziej rygorystycznej kontroli BP w zakresie zachowania czynności nerek są znacznie większe u pacjentów z białkomoczem .

hipoteza ta może również wyjaśniać, dlaczego wycofanie leków hamujących RAAS było związane ze względną poprawą ΔGFR u pacjentów z HN+ w stosunku do HN -. RAAS przyczynia się do regulacji ciśnienia wewnątrz kłębuszkowego i frakcji filtracyjnej poprzez zwężenie lub rozszerzenie eferentnego tętnicy kłębuszkowej w funkcji ciśnienia perfuzji nerkowej. W Warunkach charakteryzujących się hipoperfuzją nerek, GFR utrzymuje się głównie przez zwiększenie frakcji filtracyjnej z powodu skurczu tętnicy efferentnej, spowodowanego RAAS . W związku z tym, w Warunkach hipoperfuzji nerek lub niedokrwienia, hamowanie RAAS indukuje zmniejszenie GFR . Dlatego też, niezależnie od tego, czy prawdą jest, że HN charakteryzuje się zaburzoną automatyczną regulacją kłębuszków nerkowych i hipoperfuzją miąższu nerki, możliwe jest, że w HN+ zachowanie GFR zależy głównie od aktywności RAAS i że wycofanie hamowania RAAS może spowodować wzrost GFR.

nefropatia nadciśnieniowa jest obecnie jedną z głównych przyczyn CKD i wiąże się również ze znacznym wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego . Z wcześniejszych badań przeprowadzonych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą lub bez cukrzycy wynika, że osoby randomizowane w celu utrzymania niższych wartości BP częściej występowały w epizodach ostrego uszkodzenia nerek. Jednak kliniczne znaczenie ostrego zmniejszenia czynności nerek u pacjentów leczonych z powodu obniżonego BP jest nadal dyskutowane. W rzeczywistości u pacjentów z nefropatią cukrzycową ostre zmniejszenie eGFR było związane z wolniejszym pogorszeniem czynności nerek w dłuższej perspektywie . Przeciwnie, u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i CKD bez cukrzycy ku i współpracownicy wykazali, że ostre zmniejszenie eGFR > 20% było związane ze zwiększonym ryzykiem schyłkowej choroby nerek . W badaniu SPRINT u pacjentów, którzy byli leczeni w celu osiągnięcia niższych wartości BP, wystąpił nadmiar ostrych zdarzeń nerkowych . Dane te zostały niedawno potwierdzone przez dwie wtórne analizy SPRINT, które wykazały szkodliwy wpływ niższych wartości docelowych BP na czynność nerek zarówno u pacjentów z CKD, jak i nie z CKD . Chociaż cel BP przypisany do intensywnego leczenia BP szkody SPRINT jest znacznie niższa niż te oceniane w naszym badaniu wierzymy, że nadal istnieją pewne porównania, które można zrobić. W rzeczywistości, zgodnie z kryteriami włączenia, jest prawdopodobne, że zdecydowana większość pacjentów z CKD włączonych do sprintu była faktycznie dotknięta HN. Szkodliwy wpływ zmniejszenia BP na eGFR, który zgłoszono w badaniu SPRINT, nie był ograniczony do pacjentów randomizowanych do niższych wartości BP, ale byli oni raczej proporcjonalni do zmiany wyjściowej wartości BP niezależnie od docelowego BP. Tak więc wyniki sprintu wydają się wspierać hipotezę hipoperfuzji nerek jako prawdopodobnej przyczyny zaburzeń czynności nerek.

w naszym badaniu zaobserwowaliśmy niespójne wyniki dotyczące wpływu BP biurowego i ambulatoryjnego na ΔeGFR. W rzeczywistości, pomimo tego, że ABP był utrzymywany na poziomie docelowym, nie znaleźliśmy różnicy ΔeGFR między HN-i HN+.

chociaż nie możemy wykluczyć, że nasze badanie było niewystarczające do wykrycia wpływu ABP na ΔeGFR, istnieje również coraz więcej dowodów sugerujących, że biurowe i ambulatoryjne BP mogą mieć inny wpływ na zdarzenia nerek i CV u pacjentów z CKD . Ta rozbieżność wyników może również zależeć od faktu, że u osób z CKD Biuro i ambulatoryjne BP są słabo skorelowane . Ponadto odkryliśmy, że wśród pacjentów, którzy utrzymywali docelowe ciśnienie biurowe lub ambulatoryjne podczas obu wizyt, 20% cierpiało na nadciśnienie białe, a 11% na nadciśnienie zamaskowane. Uważamy, że również te rozbieżności w klasyfikacji mogą przyczynić się do wyjaśnienia różnych wyników, które zaobserwowaliśmy dla BP biurowego i ambulatoryjnego.

nasze badanie przedstawia kilka potencjalnych wad, które mogły mieć wpływ na nasze wyniki. Po pierwsze, przyjęta przez nas definicja HN była tylko przypuszczalna, ponieważ nie została potwierdzona biopsją diagnostyczną. W związku z tym grupa HN+ może wykazywać pewną heterogeniczność etiologiczną, stąd nie można całkowicie wykluczyć możliwości, że różne mechanizmy patofizjologiczne mogą leżeć u podstaw choroby nerek w tej grupie. Musimy jednak również przyznać, że jak to było wcześniej robione w większych badaniach , rozpoznanie HN zwykle opiera się na cechach klinicznych, takich jak: czynniki ryzyka, cechy początku echografii nerek i przebieg w czasie choroby nerek. Ponadto u pacjentów z zaawansowaną CKD stosunek korzyści do ryzyka wynikający z biopsji nerki jest bardzo niepewny. W związku z tym wolelibyśmy zdefiniować HN, stosując protokół selekcji, który opierał się na surowych kryteriach klinicznych, które powinny racjonalnie wykluczyć choroby nerek Inne niż HN (szczegóły w sekcji metody).

inne możliwe źródło uprzedzeń może pochodzić z retrospektywnego projektu naszych badań. Uważamy jednak, że można to również uznać za punkt siły. W naszej analizie ocenialiśmy tylko pacjentów charakteryzujących się stabilnym stanem klinicznym, u których głównym punktem końcowym był ΔeGFR, w rzeczywistości wykluczyliśmy wszystkich pacjentów, którzy spadły podczas obserwacji z powodu śmierci lub ESRD. Ponadto nasza analiza przedstawia realistyczny obraz sytuacji ambulatoryjnej, w której tylko mniejszość osób utrzymuje odpowiednią kontrolę BP .

wnioski

nasze badanie stanowi dowód na to, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym CKD wartości docelowe BP mogą się różnić w zależności od etiologii choroby nerek. W szczególności, nasze wyniki sugerują, że HN+ może reprezentować odrębny fenotyp uszkodzenia nerek, gdzie bardziej rygorystyczna kontrola BP może nawet spowodować szybszy spadek eGFR.

Oświadczenie o ujawnieniu informacji

autorzy artykułu nie deklarują wsparcia finansowego i konfliktu interesów.

Kontakt autora

Szczegóły artykułu / publikacji