od założenia w 1916 roku Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health uczynił badania parazytologiczne priorytetem.
Malaria, żółta febra, amebioza, trypanosomioza i robaki były ważnymi problemami zdrowia publicznego, a tęgoryjec był głównym problemem Fundacji Rockefellera, głównego dawcy Szkoły higieny i Zdrowia Publicznego.
wśród pierwotnych wydziałów Szkoły zakład Protozologii i Entomologii medycznej miał cztery działy—protozologię, helmintologię, entomologię medyczną, a później dział wirusologii. Przewodniczący Robert William Hegner zauważył, że ” zoolodzy zainteresowani parazytologią Zwykle kierują swoją uwagę na pasożyta, podczas gdy większość lekarzy ma tendencję do podkreślania reakcji gospodarza . Tylko wtedy, gdy te dwie fazy zostaną połączone i gdy zostaną dodane aspekty tematu właściwego dla działalności w zakresie zdrowia publicznego, realizowany jest kompletny program: wtedy Parazytologia staje się biologią relacji gospodarz-pasożyt.”
grupy badawcze
laboratorium dr Petera Agre bada wpływ akwaporyn zarówno ludzkich, jak i pasożytów malarii na zakażenie malarią. Podczas szybkiego wzrostu pasożytów malarii w krwinkach czerwonych glicerol jest pobierany przez pasożyty i włączany do lipidów w celu biosyntezy błon. Glicerol musi przechodzić przez błonę osocza krwinek czerwonych i błonę osocza pasożytniczego, aby stać się dostępnym dla pasożyta. Grupa wykazała, że aquagliceroporiny ulegają ekspresji w obu błonach u myszy. Żywiciel aquaporin 9 (Aqp9) ulega ekspresji w błonie osocza krwinek czerwonych, a pasożyt aquaglyceroporin (PbAQP) ulega ekspresji w błonie osocza pasożytów. Droga transportu glicerolu przyczynia się do zjadliwości Wewnątrzerytrocytowych etapów Plasmodium podczas infekcji malarii. Akwaporyny gospodarza są również badane w mózgu, gdzie AQP4 służy do ochrony przed malarią mózgową. Wysiłki te zapewnią lepsze zrozumienie biologii malarii i mogą prowadzić do lepszych metod zwalczania lub leczenia malarii.
laboratorium dr Isabelle Coppens bada adaptacje pasożytów apikomplexan do ich komórek ssaków gospodarza, które prowadzą do patologii choroby. Filum Apicomplexa zawiera ludzkie patogeny tak jak Plasmodium, sprawczy czynnik malaria, Toxoplasma i Cryptosporidium, dwa wiodący oportunistyczni patogeny odpornościowi jednostki. Wchodząc w granice komórki, pasożyty te zapewniają sobie gotowe źródło składników odżywczych i ochronę przed konfrontacjami immunologicznymi. Analizujemy geny drobnoustrojów i szlaki zaangażowane w koopcję procesów komórkowych gospodarza i organelli przez Apicomplexa, w tym cytoszkielet gospodarza i ruch błon podczas infekcji, ratowanie lipidów gospodarza i przebudowę parazytoforowej wakuoli w celu wspierania różnicowania i replikacji pasożytów. Skupiamy się na mechanizmach patogennych na styku gospodarz-pasożyt, które stanowią interesujące cele dla rozwoju strategii terapeutycznych przeciwko infekcjom Apicomplexa.
laboratorium dr Moniki Mugnier bada zmienność antygenową afrykańskiego trypanosomu, Trypanosoma brucei. Te śmiertelne pasożyty unikają rozpoznania przez układ odpornościowy ludzi i zwierząt, które zarażają, „zmieniając” gęstą powłokę powierzchniową złożoną z białka znanego jako wariant glikoproteiny powierzchniowej lub VSG. T. brucei może rozszerzyć swój repertuar VSGs poza te zakodowane w genomie poprzez zdarzenia rekombinacji, które tworzą nowe, antygenowo różne warianty. To zróżnicowanie repertuaru VSG w celu tworzenia nowych powłok antygenowych ma kluczowe znaczenie dla utrzymania przez pasożyta przewlekłej infekcji. Laboratorium Mugniera wykorzystuje bioinformatykę i inne podejścia o wysokiej przepustowości, aby lepiej zrozumieć dynamikę zmienności antygenowej i mechanizmy napędzające dywersyfikację VSG in vivo.
pasożyty malarii zawierają dwie organelle, apikoplast i mitochondrion, które są uważane za powstałe w wyniku włączenia innych komórek do pasożyta. Ze względu na prokariotyczne pochodzenie tych organelli, zawierają one szereg szlaków metabolicznych, które znacznie różnią się od tych u ludzkiego gospodarza. Laboratorium dr Sean Prigge bada szlaki biochemiczne Znalezione w tych organellach, szczególnie te, które są zależne od kofaktorów enzymatycznych lipoate, biotyna i klastry żelaza i siarki. Interesują nas te trzy kofaktory, jak się je pozyskuje, jak się je stosuje i czy są niezbędne do rozwoju pasożytów malarii.
w danym momencie pasożyty robaków (nicienie, trematody, robaki taśmowe) zarażają ponad jedną trzecią populacji ludzkiej. Te długowieczne wielokomórkowe pasożyty, które zazwyczaj ustanawiają infekcję trwającą od miesięcy do dziesięcioleci, indukują odpowiedzi immunologiczne, które powodują zasadniczą zmianę statusu immunologicznego zakażonych osób. Dr. Alan Scott bada wpływ pasożytniczych nicieni na odporność gospodarza ze szczególnym uwzględnieniem funkcji makrofagów w płucach. Ponadto dr Scott bada rolę makrofagów płuc w regulacji odpowiedzi zapalnej wywołanej przeciwko zakażonym malarią krwinkom czerwonym, które sekwestrują w środowisku płucnym.
schistosomy są unikalnymi pasożytami układu krwionośnego, które zajmują niszę w naczyniach włosowatych żylnych odprowadzających jelito cienkie (Schistosoma mansoni lub S. japonicum) i pęcherz (S. haematobium). Pasożyty te powodują ciężką patologię w wątrobie w przypadku dwóch pierwszych i pęcherza moczowego w przypadku trzeciego. W rzeczywistości w pęcherzu, zakażenie jest związane z rozwojem raka pęcherza moczowego. Dr Clive Shiff interesuje się mechanizmami rozwoju tego raka wynikającego z przewlekłej infekcji, wykrywaniem zmian we wczesnych stadiach infekcji, a także metodami poprawy diagnostyki tych zakażeń za pomocą wykrywania DNA. Celem jest udoskonalenie metody epidemiologicznej oceny wpływu pasożyta na zdrowie publiczne.
Dr Photini Sinnis i jej grupa skupiają się na zrozumieniu podstawowej biologii przed erytrocytowych stadiów malarii. Obejmuje to sporozoity, Stadium infekcyjne pasożyta malarii i stadia wątroby, w które się rozwijają. Jest to mało przemyślany, ale krytycznie ważny obszar badań, ponieważ jest to miejsce, w którym u gospodarza ssaków dochodzi do zakażenia malarią. Celem ich badań jest: 1) Wyjaśnienie oddziaływań molekularnych wymaganych do podróży sporozoitów od komarów midgut do wątroby ssaków; 2) zrozumieć Wydarzenia związane z inwazją hepatocytów; 3) przetłumaczyć ich wyniki na opracowanie leków i szczepionek, które celują w te stadia pasożyta malarii.
badania w laboratorium dr Prakasha Srinivasana koncentrują się na zrozumieniu molekularnych podstaw inwazji komórek gospodarza przez ludzki patogen Plasmodium falciparum. Choroba kliniczna jest spowodowana wykładniczo rosnącymi pasożytami malarii w obrębie krwinek czerwonych (RBC). Ta infekcja na etapie krwi zaczyna się, gdy merozoity (formy inwazyjne) nawiązują kontakt z Rbc poprzez specyficzne interakcje ligand-receptor, które aktywują sygnalizację wewnątrzkomórkową, zarówno w pasożyta, jak i RBC, aby ułatwić wejście pasożyta. Wiele z tych szlaków sygnałowych jest zachowanych i funkcjonuje również podczas sporozoitu (innej inwazyjnej postaci) inwazji hepatocytów (wątroby). Używamy komplementarnych podejść, takich jak warunkowe techniki edycji genomu, obrazowanie żywych komórek, inhibitory małocząsteczkowe i ilościowa proteomika do badania funkcji determinantów inwazji w tym złożonym procesie. Wykorzystujemy tę wiedzę do opracowania i walidacji nowych celów w zakresie szczepionek przeciwmalarycznych i leków z wykorzystaniem systemów modelowych in vitro i In vivo.
Dr David Sullivan i jego prace laboratoryjne na biologii molekularnej Plasmodium związane z metabolizmem żelaza, który również krzyżuje się z krystalizacji hemu, cel leków przeciwmalarycznych chinolonów. biodostępne żelazo odgrywa również kluczową rolę w aktywacji innej klasy leków przeciwmalarycznych, artemizynin. Prace nad malarią mózgową i ciężką niedokrwistością obejmują ludzką odpowiedź śródbłonka na Plasmodium i udział Hemolizyn Plasmodium w niedokrwistości. Ogólną zasadą chorób zakaźnych jest dokładna Diagnostyka i skuteczne leczenie, a laboratorium pracuje nad nową diagnostyką malarii w ślinie lub moczu, a także nad nowymi zastosowaniami malarii dla już istniejących leków zatwierdzonych przez FDA. Badanie epidemiologiczne w Bangladeszu bada rolę hemoglobiny E na wynik i ryzyko transmisji wśród innych czynników ludzkich, pasożytów i wektorów. Trwające prace nad robakami robaczycowymi obejmują filariozę i schistosomiozę.