wprowadzenie: autoimmunologiczne choroby tarczycy, w tym zapalenie tarczycy Gravesa-Barra i Hashimoto, są najczęstszymi chorobami autoimmunologicznymi. Infekcja wirusowa, w tym wirus Epsteina-Barra (EBV), jest jednym z najczęściej rozważanych czynników środowiskowych biorących udział w autoimmunizacji. Jego rola w rozwoju AITD nie została do tej pory potwierdzona.

materiał i metody: Do badań włączono chirurgiczne okazy chorób Gravesa-Basedowa i Hashimoto oraz wole guzkowe. Ekspresję utajonego białka błonowego EBV 1 (LMP1) analizowano metodą immunohistochemii, równolegle wykrywając kodowane wirusem małe jądrowe nie poliadenylowane RNA (EBER) poprzez hybrydyzację in situ.

wyniki: w żadnym z przypadków choroby Gravesa-Basedowa, ale w 34,5% przypadków zapalenia tarczycy Hashimoto, cytoplazmatyczna ekspresja LMP1 została wykryta w komórkach nabłonka pęcherzykowego i w limfocytach nacierających. Ekspresję jądrową EBER wykryto w 80.7% przypadków zapalenia tarczycy Hashimoto i 62,5% przypadków choroby Gravesa-Basedowa, z dodatnią korelacją między LMP1 i EBER we wszystkich przypadkach LMP1-dodatniego zapalenia tarczycy Hashimoto.

wnioski: Zakładamy, że wysoka częstość występowania zakażenia EBV w przypadkach chorób Hashimoto i Gravesa implikuje potencjalną rolę etiologiczną EBV w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy. Rozpoczęcie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy może rozpocząć się od zakażenia nabłonka pęcherzykowego z opóźnieniem EBV typu III charakteryzującego się ekspresją LMP1, polegającą na wytwarzaniu mediatorów zapalnych prowadzących do rekrutacji limfocytów. Dodatni wynik EBV limfocytów nacierających może być jedynie przedstawieniem stanu nosiciela, ale w przypadku limfocytów EBER+ / LMP1+ (transforming latent infection) może stanowić ujemny marker prognostyczny wskazujący na większe ryzyko rozwoju pierwotnego chłoniaka tarczycy.