słowa kluczowe

udowa, tętniak, powikłania

cel nauki

diagnozowanie i leczenie tętniaków tętnicy udowej rzadko spotykanych tętniaków obwodowych.

wprowadzenie

tętniaki tętnicy udowej są rzadkimi jednostkami, które mogą prowadzić do powikłań, takich jak zator, zakrzepica, pęknięcie i prowadzić do zwiększonej śmiertelności i zachorowalności . Chociaż miażdżyca jest najczęstszą przyczyną tętniaków tętnicy udowej, wcześniejsze operacje rekonstrukcyjne naczyniowe, takie jak endarterektomia i/lub plastry mogą prowadzić do progresji tętniaka w obszarze tętnicy udowej .

zgłaszamy tętniaka prawdziwego lewej tętnicy udowej, polegającego na głębokim rozwidleniu tętnicy udowej u pacjenta, u którego pięć lat temu wykonano zakrzepową arterektomię lewej tętnicy udowej i plastykę plastra żylnego.

opis przypadku

57-letni mężczyzna ze stabilną dławicą piersiową został przyjęty do angiografii wieńcowej, ponieważ test wysiłkowy wykazał niedokrwienie elektrokardiograficzne. Cukrzyca typu 2 i nadciśnienie istniały oprócz aktywnego palenia. Pięć lat temu przeszedł zakrzepową arterektomię lewej tętnicy udowej i plaster z powodu chromania przestankowego. Pulsacyjna masa była palpowana w lewej pachwinie w naszym obecnym badaniu fizykalnym, z tego powodu wykonano USG tętnicy podwójnej i tętniak lewej tętnicy udowej (CFA) (1.7 cm szerokości). Następnie wykonano prawą przezskórną angiografię wieńcową, która wykazała 75% zwężenie dystalnej lewej tętnicy obwodowej. W tej samej procedurze wykonano arteriografię kończyny dolnej, w której wykryto tętniaka lewego CFA typu 2 obejmującego ostium tętnicy udowej głębokiej (Dfa) (ryc. 1). Tętniak CFA znajdował się w miejscu poprzedniej endarterektomii i plastyki plastra, wskazując na etiologię jatrogenną. Wykonano angiografię wielodetektorową tomografii komputerowej (MSCT) w celu skanowania innych tętniaków tętniczych i potwierdzenia związku tętniaka z bifurkacją DFA. Widoki angiograficzne MSCT wykazały, że tętniak CFA (1,7 cm szerokości i 3,0 cm długości) pokrywał ostium DFA i powierzchowną tętnicę udową (Fig.2a i Fig. 2b). Nie było innych tętniaków w obrazach angiograficznych MSCT. Po konsultacji z chirurgami układu sercowo-naczyniowego zaplanowano badanie USG metodą duplex i leczono zmianę CX za pomocą bezpośredniego stentowania poprzez dostęp przezskórny. Pacjentowi podawano podwójną terapię przeciwpłytkową z aspiryną i klopidogrelem, atorwastatyną w dawce 40 mg, ramiprylem w dawce 2,5 mg i metoprololem w dawce 50 mg raz na dobę. Badanie USG metodą Duplex zaplanowano na 6 miesięcy później.

dyskusja

tętniaki tętnic udowych tętniaki tętnic obwodowych są drugim najczęstszym tętniakiem tętnic obwodowych po tętniakach tętnic podkolanowych. Mimo, że tętniaki te są rzadkie, mają potencjał zakrzepicy, embolizacji lub pęknięcia, zwłaszcza w przypadkach postępującego rozszerzania tętniaka . Dokładna częstość występowania choroby nie jest znana, ponieważ opublikowane artykuły dotyczące częstości występowania tętniaków tętnicy udowej są opisami przypadków . Wspólna tętnica udowa jest najbardziej dotkniętym miejscem, mimo że izolowane powierzchowne i głębokie tętnice udowe są rzadko zaangażowane . Tętniaki tętnicy udowej są często obustronne i związane z innymi tętniakami w aorcie brzusznej lub tętnicach podkolanowych . Tętniaki CFA są klasyfikowane jako typ 1 i typ 2 zgodnie z relacją tętniaka i rozwidlenia CFA . Tętniak typu 2 CFA polega na głębokim tętnicy udowej ostium i rozwidleniu tętnicy udowej, jak to widać w niniejszym przypadku, co komplikuje możliwości leczenia.

tętniaki CFA są zwykle bezobjawowe u około 50% pacjentów. Pulsatile masy w dotkniętych pachwiny może być jedynym stwierdzeniem w przypadkach bezobjawowych. Ostre niedokrwienie kończyn spowodowane ostrą zakrzepicą występuje w 15% przypadków, podczas gdy embolizacja dystalna występuje w 0-26% pacjentów z szerokim zakresem częstości. Pęknięcie jest śmiertelnym powikłaniem tętniaków CFA, jednak rzadko występuje z częstością wahającą się między 10-14% . Ból pachwiny lub przedniego uda i niedowład w powiązanych grupach mięśni może objawiać się z powodu ucisku sąsiednich struktur nerwowych. Wspólna żyła udowa może być również dotknięta, co spowodowałoby obrzęk kończyn dolnych i zastój żylny w bardzo dużych tętniakach .

miażdżyca jest główną etiologią w większości przypadków z predysponującymi czynnikami ryzyka, takimi jak palenie tytoniu, płeć męska i zaawansowany wiek . Przewlekła grzybica i kiła może również obejmować ścianę tętniczą i prowadzić do tętniaka rozszerzenie w tętnicy. Podobnie, zaburzenia tkanki łącznej, takie jak choroba Behçeta i toczeń rumieniowaty układowy, mogą wywoływać przewlekłe zapalenie tętnic, które następnie przechodzi w chorobę tętniacką . Tętniaki tętnicy udowej są również związane z etiologią jatrogenną po zabiegach chirurgicznych naczyniowych. Pęknięcie szwu, oderwanie zespolonego przeszczepu, Niewłaściwa wielkość wszczepienia przeszczepu, infekcje okołooperacyjne, krwiak i okołooperacyjne uszkodzenie przeszczepu mogą prowadzić do powstania prawdziwego tętniaka jatrogennego. Plastyka plastra żylnego i trombendarterektomia mogą prowadzić do tętniącego rozszerzenia tętnicy udowej, jak obserwowaliśmy u naszego pacjenta pięć lat później po operacji . Chociaż tętniaki CFA o etiologii jatrogennej zwykle pojawiają się około pięciu lat po zabiegu, mogą być widoczne w dowolnym momencie na długoterminową obserwację . Objawowe tętniaki prawdziwe CFA i bezobjawowe tętniaki CFA o szerokości większej niż 2,5 cm należy leczyć chirurgiczną rekonstrukcją. Bezobjawowe mniejsze tętniaki o etiologii jatrogennej powinny być monitorowane przez USG duplex i/lub angiografię MSCT.

podsumowując, pacjenci z operacjami rekonstrukcyjnymi naczyniowymi w wywiadzie, w tym zakrzepowarterektomią kości udowej i plastyką plastra, powinni zostać poddani badaniu pod kątem powstawania prawdziwego tętniaka w późnym okresie. Chociaż te tętniaki jatrogenne są rzadko spotykane, powikłania zagrażające kończynom, takie jak ostra zakrzepica i embolizacja, mogą wystąpić, jeśli nie są leczone lub nie są kontynuowane.

konflikt interesów

brak.

1. Kolde E, Rocha MF, Franco FC, Ornato SJTA (1998) Cir Vasc Angiol 14: 40-42.
2. Harbuzariu C, Duncan AA, Bower TC, Kalra M, Gloviczki P (2008) Profunda femoris artery aneurysm: Association with aneurysmal disease and limb ischemia. J Vasc Surg 47: 31-34.
3. Levi N, Schroeder TV (1997) Arteriosclerotic femoral artery aneurysms: a short review. J Cardiovasc Surg 38: 335-338.
4. Gaylis H, Dewar G (1990). Anastomotic aneurysms: Facts and fancy. Surg Annu 22: 317-341.
5. Mitchell ME, Carpenter JP (2001). Bieżąca terapia w chirurgii naczyniowej. (4th edn), Mossby, Missouri, USA, 341-345.
6. Cutler BS, Darling RC (1973) Surgical management of arteriosclerotic femoral aneurysms. Chirurgia 74: 764-773.
7. Arroyo-Bielsa a, Rodriguez-Montalban AI, Sainz-Gonzalez F (1995)tętniaki miażdżycowe tętnicy udowej wspólnej. Angiologia 5: 251-256.
8. Koç y, Güllü I, Akpek G, Akpolat T, Kansu E i in. (1992) Vascular involvement in Behçet ” s disease. J Rheumatol 19: 402-410.
9. Rigdon E, Monajjen N (1992) Aneurysms of the surface femoral artery: report of two cases and review of the literature. J Vasc Surg 16: 790-793.