S. hominis zwykle znajduje się na ludzkiej skórze i jest zwykle nieszkodliwy, ale czasami może powodować infekcje u osób z nienormalnie słabym układem odpornościowym. Większość, jeśli nie wszystkie szczepy są wrażliwe na penicylinę, erytromycynę i nowobiocinę, ale różniący się szczep, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), był izolowany w latach 1989-1996. Szczep ten został tak nazwany ze względu na jego wyjątkową odporność na nowobiocinę i brak wytwarzania kwasu tlenowego z trehalozy i glukozaminy. Ponadto 26 wyizolowanych szczepów tego nowego podgatunku jest opornych na kwas nalidyksowy, penicylinę G, oksacylinę, kanamycynę i streptomycynę. Były one również nieco oporne na metycylinę i gentamycynę, a większość szczepów była oporna na erytromycynę, klindamycynę, chloramfenikol, trimetoprim/sulfametoksazol i cyprofloksacynę. Ponadto S. hominis hominis jest powszechnie izolowany od ludzkiej skóry, ale od 1998 nie odnotowano izolatu SHN od ludzkiej skóry.
SHN jest bardzo podobny do pierwotnego S. hominis, obecnie nazywany S. hominis subsp. hominis, który w 2010 r., System Mikroskopowy stosowany przez laboratoria Mikrobiologii Klinicznej, zidentyfikował 7 z 31 kultur S. hominis novobiosepticus jako S. hominis hominis. Związek między nimi nie był znany, ale oporne na antybiotyki Izolaty S. hominis należały tylko do SHN.
szczepy SHN wydają się mieć pogrubione ściany komórkowe, co może być wynikiem tła genetycznego, które pozwala również na oporność na wankomycynę. Pogrubione ściany komórkowe występują u podgatunków z opornością na wankomycynę i bez niej, co sugeruje, że podgatunek ten nie powstał w wyniku nabycia genów oporności.
OriginEdit
przypuszcza się, że łączna oporność na nowobiocinę i oksacylinę pochodzi z jednoczesnego wprowadzenia genów kontrolujących oporność na te dwie substancje. Uważa się, że geny te zostały pierwotnie nabyte przez heterologiczne DNA z opornego na metycylinę szczepu jednego z gatunków opornych na nowobiociny należącego do grupy S. sciuri lub S. saprophyticus. Większy rozmiar genomu SHN w porównaniu do S. hominis hominis może być wynikiem nabycia heterologicznego DNA. Ten nowy, rozbieżny szczep został po raz pierwszy opisany w 1998 roku, a po raz pierwszy został zaangażowany w wywołanie bakteriemii w 2002 roku. Inną hipotezą jest wstawienie genu mec a i jego sekwencji flankującej do chromosomu SHN mogło wpłynąć na ekspresję ściśle powiązanego genu, który przekształcił gospodarza w opornego na nowobiocynę.
ostatnie przypadki
w 2002 i 2003 r.U 21 pacjentów stwierdzono 32 Izolaty SHN. Dwadzieścia trzy z nich pochodzą z posiewów krwi, sześć z cewników, jeden z płynu mózgowo-rdzeniowego, jeden z rany i jeden z zewnętrznego płynu usznego. Osiemnastu z 21 pacjentów, u których uzyskano Izolaty, było noworodkami, jeden był 13-letnim chłopcem, a dwóch dorosłymi.Trzynaście z tych przypadków potwierdzono jako posocznicę u noworodków w wyniku zakażenia SHN. Były to pierwsze doniesienia kliniczne o wywołaniu BAKTERIMII przez SHN u pacjentów hospitalizowanych. Zakażenia SHN charakteryzowały się dużą zachorowalnością, ale niski wskaźnik śmiertelności. Więcej nieudokumentowanych przypadków zakażeń SHN może nie być zgłaszane, ponieważ nie wszystkie zakażenia staflokokowe koagulazo-ujemne (CONs) są identyfikowane na poziomie gatunku.Epidemiologia molekularna odniosła sukces w śledzeniu 13 przypadków posocznicy u noworodków do pojedynczego klonu SHN podczas dwuletniego okresu badań w Ikusie noworodka. Nie przeprowadzono formalnych badań dotyczących sposobu przenoszenia tego mikroorganizmu, ale uważa się, że niemowlęta służą jako rezerwuary dla mikroorganizmu, a transmisja odbywa się w kontakcie między pracownikami służby zdrowia a niemowlętami. Ponadto wykazano, że Izolaty gronkowcowe z nosogardzieli i rąk pracowników służby zdrowia są genetycznie podobne do tych, które kolonizują lub powodują choroby u noworodków. Potwierdza to ideę, że pracownicy służby zdrowia służą jako forma nosokomicznego przekazywania wad.Jeśli SHN rzeczywiście przebywa na ludzkiej skórze, prawdopodobnie istnieje w małych ilościach i wymaga wzbogacenia w celu wykrycia.
SHN był również odpowiedzialny za ogniska nosokomialne w innych miejscach. Szczepy SHN powodowały infekcje krwi, ale nadal były klasyfikowane jako wrażliwe na wankomycynę.
w maju 2015 r.zabito dwoje dzieci z wiejskich społeczności Simojovel w Chiapas w Meksyku, a około 30 wymagało pomocy medycznej po otrzymaniu szczepionek na wirusowe zapalenie wątroby typu B, meksykański Instytut Zabezpieczenia Społecznego (IMSS) rozpoczął dochodzenie w celu zidentyfikowania przyczyny zdarzeń suchs, wstępne wyniki wykazały, że przyczyną było zewnętrzne zanieczyszczenie Staphylococcus hominis.