powrót do indeksu manualnego świń

definicja

PRRS jest akronimem (zespół rozrodu i układu oddechowego świń) określającym chorobę wirusową charakteryzującą się dwoma nakładającymi się na siebie objawami klinicznymi, zaburzeniami czynności rozrodczych lub niewydolnością u zwierząt hodowlanych oraz chorobami układu oddechowego u świń w każdym wieku. PRRS jest najbardziej istotną z gospodarczego punktu widzenia chorobą, która ma wpływ na produkcję trzody chlewnej w USA od czasu zwalczania klasycznego pomoru świń (CSF).

występowanie

wirus zespołu rozrodczego i oddechowego świń (Prrsv) występuje we wszystkich grupach wiekowych. Upośledzenie lub niewydolność rozrodcza, bardziej oczywiste u loch lub loszek, dotyczy również niektórych Knurów. Zespół oddechowy występuje częściej u młodych, rosnących świń, ale występuje również u świń nieżyjących i stada hodowlanego.

chociaż początkowo odnotowano je tylko w kilku krajach pod koniec lat 80., PRRS występuje obecnie na całym świecie w większości głównych krajów hodujących trzodę chlewną. PRRS jest rozpowszechniony w Stanach Zjednoczonych i występuje zarówno w postaci epidemicznej, jak i endemicznej.

informacje historyczne

w Stanach Zjednoczonych choroba została po raz pierwszy opisana w latach 1987-88 w Karolinie Północnej, Iowa i Minnesocie. Kilka ognisk w Indianie odnotowano w 1989-90. W następnej dekadzie PRRS szybko rozprzestrzeniły się, zarówno w Europie, jak i Ameryce Północnej. Do końca 1992 roku choroba została zgłoszona w Kanadzie, Wielkiej Brytanii i kilku krajach europejskich. Dwa różne szczepy wirusa, jeden w Europie i jeden w Stanach Zjednoczonych, zostały scharakteryzowane jako genetycznie różne, ale są klinicznie podobne pod wieloma względami. Oba są teraz w Stanach Zjednoczonych, wraz z wieloma wariantami wirusa.

choroba została po raz pierwszy opisana jako zespół i początkowo mylona z kilkoma innymi chorobami. Był określany jako swine mystery disease (SMD) lub swine infertility and respiratory syndrome (SIRS) zanim zespół reprodukcyjnego i oddechowego świń (PRRS) stał się ogólnie przyjętą nazwą.

w ciągu ostatnich 20 lat przeprowadzono wiele badań nad wirusem PRRS. Chociaż wiele obecnie wiadomo o wirusie, szczegóły dotyczące zwalczania choroby dla wszystkich rodzajów operacji chowu świń są dalekie od zakończenia. PRRS jest obecnie najważniejszą z ekonomicznego punktu widzenia chorobą dotykającą producentów. Konsolidacja przemysłu trzody chlewnej w ciągu ostatnich 15 lat doprowadziła do zaprojektowania całych systemów produkcyjnych wokół strategii zwalczania lub eliminowania tej choroby.

etiologia

wirus PRRS jest otoczkowym wirusem RNA z rodzaju Arterivirus, klasyfikowanym w rodzinie wirusów, Arteriviridae. Istnieje znaczna heterogeniczność w genomie wirusa PRRS z powodu nieodłącznych błędów powszechnych w transkrypcji RNA. Prototype US virus jest spokrewniony, ale różni się od pierwszego europejskiego izolatu (zwanego wirusem Lelystad) zidentyfikowanego w Holandii. Istnieją znaczne różnice genetyczne i antygenowe między tymi początkowymi izolatami. Genetyczna i antygenowa zmienność między izolatami, nawet w obrębie danego kraju, pozostaje ciągłym wyzwaniem dla kontroli choroby.

wirus PRRS jest tylko umiarkowanie odporny na degradację środowiska. Wirus jest łatwo inaktywowany przez fenol, formaldehyd i najczęściej stosowane środki dezynfekujące. Wirus ma upodobanie do komórek układu odpornościowego, w tym do makrofagów śródnaczyniowych płuc (PIM) i płucnych makrofagów pęcherzykowych (PAM); w tych ostatnich intensywnie replikuje. Pierwotne Pam i ograniczona liczba systemów ciągłej hodowli komórkowej są stosowane w izolowaniu i utrzymywaniu wirusa. Szczepy wirusa PRRS różnią się znacznie pod względem zjadliwości. Podstawy różnic zjadliwości nie są jeszcze znane. Epitopy ochronne nie są opisane ani nie można ich przewidzieć na podstawie analizy genomowej. Wirus często wydaje się wchodzić w interakcje z innymi wirusami chorobotwórczymi, bakteriami i Mycoplasma hyopneumoniae w celu zwiększenia nasilenia chorób.

Epidemiologia

ważną cechą wirusa jest jego zdolność do utrzymywania się u świń-nosicieli długotrwałych (powyżej 200 dni). Jednak obserwacja terenowa sugeruje, że większość zakażonych świń ostatecznie staje się odporna, a następnie przestaje wyrzucać wirusa przez 60 dni po zakażeniu. Towarzyszy temu stały spadek miana przeciwciał w okresie od czterech do ośmiu miesięcy po zakażeniu. Zrzucanie nosicieli prawdopodobnie jest najczęstszym sposobem wprowadzenia wirusa do stada lub populacji świń. Wirus jest wysoce zakaźny (dawka zakaźna wynosi zaledwie 10 wirionów), ale nie jest wysoce zakaźny. Występuje w wydzielinie z nosa, moczu, nasieniu, wydzielinie sutka i Kale. Wraz z pojawieniem się sztucznego zapłodnienia nasienie stało się głównym źródłem wprowadzenia wirusa. Wirus łatwo się rozprzestrzenia przez bezpośredni kontakt. Istnieją ograniczone eksperymentalne dowody na rozprzestrzenianie się aerozolu między farmami, ale anegdotyczne opinie sugerują, że występuje on przynajmniej sporadycznie. W niektórych przypadkach zakażenie objawia się epidemią chorób układu oddechowego lub niewydolności reprodukcyjnej, ale w innych ogniskach zakażenie może rozprzestrzeniać się powoli. Ogólnie rzecz biorąc, przenoszenie wirusa między grupami świń jest słabo poznane. Trwa debata na temat roli pionowych i / lub bocznych źródeł zakażenia w nowych ogniskach.

lochy zakażone podczas ciąży mogą dostarczać wiremiczne, stale zakażone prosięta jako wrodzoną infekcję wirusową PRRS. Wirus może przenosić się z zakażonych prosiąt lub matek na inne prosięta. Cykl zrzucania i infekcji może trwać również w fazie szkółkarskiej w sytuacjach, w których stado loch jest aktywnie zakażone. Starsze zainfekowane świnie trzymane w szkółkach lub krzyżowo wychowywane w domu porodowym często są źródłem wirusa dla młodszych świń. Podobnie starsze świnie i ich wydzieliny mogą być źródłem infekcji dla młodszych świń w pomieszczeniach, w których brakuje bezpieczeństwa biologicznego między grupami.

wiadomo, że knury uwalniają wirusa PRRS w nasieniu do 92 dni po zakażeniu i mogą infekować matki podczas hodowli. Zakażenie Loch następuje poprzez naturalną hodowlę lub sztuczne zapłodnienie. Pojawienie się sztucznej inseminacji i stadnin Knurów stworzyło potrzebę ścisłego bezpieczeństwa biologicznego i monitorowania wirusa PRRS w tych obiektach. Badania sugerują, że jest mało prawdopodobne, aby wirus rozprzestrzenił się na świnie przez ptaki lub gryzonie. Nie są znane wektory owadów zdolne do replikacji, ale komary i muchy domowe są zdolne do działania jako fomity z potencjałem mechanicznego rozprzestrzeniania wirusa.

patogeneza

Po przeniesieniu wirusa do migdałków lub górnych dróg oddechowych następuje pierwotna replikacja w tkankach limfoidalnych. Wiremia następuje i może utrzymywać się przez kilka tygodni. Wirus ma skłonność do tkanek limfatycznych (śledziona, grasica, migdałki, węzły chłonne, plastry Peyera). Infekuje i upośledza funkcję pęcherzyków płucnych i makrofagów wewnątrznaczyniowych, co prowadzi do śródmiąższowego zapalenia płuc. PRRS wydaje się zwiększać wrażliwość płuc na inne patogeny.

wirus PRRS przenika przez łożysko pod koniec ciąży (po 72 dniu) i może osiągnąć wysokie miano u płodów. Może zabić wszystkie, części lub żadne z płodów. Sugeruje się, że płody są zabijane przez niedotlenienie, które występuje w wyniku zapalenia tętnic, które mogą rozwinąć się w naczyniach pępowinowych. Aborcje są powszechne, w wyniku albo skutków ostrej choroby i gorączki u loch lub zakażenia i śmierci płodów. Odzyskane lochy są odporne na ponowne zakażenie po wystawieniu na homologiczny szczep wirusa, ale mogą wykazywać objawy kliniczne w przypadku napotkania szczepu heterologicznego.

objawy kliniczne

PRRS jest prawdopodobnie najważniejszą chorobą świń ostatniego półwiecza. Badania serologiczne wykazały, że istnieje wiele zarażonych stad, u których objawy nie są widoczne. Jeżeli objawy są widoczne, różnią się i są pod wpływem (1) zjadliwości wirusa, (2) tego, czy jest to infekcja początkowa, czy trwająca (endemiczna dla odporności stada), (3) dotkniętej grupy wiekowej, (4) innych czynników chorobotwórczych obecnych w populacji oraz (5) wielkości stada i praktyk zarządzania.

loszki, lochy i knury w wieku rozrodczym: objawy kliniczne mogą obejmować okres anoreksji, gorączki, letargu, depresji i być może niewydolności oddechowej lub wymiotów. W niektórych przypadkach odnotowano łagodne sinice uszu, brzucha i sromu. Problemy z reprodukcją, często najbardziej oczywistymi objawami, obejmują spadek liczby matek, które rodzą lub poród. Zwykle wzrasta liczba przedwczesnych porodów, późnych aborcji, martwych lub słabych prosiąt i zmumifikowanych płodów. Śmiertelność przedporodowa jest wysoka. Karmiące świnie mogą mieć duszność („thumping”). Okres występowania objawów rozrodczych różni się w zależności od wielkości stada, ale zwykle trwa od dwóch do trzech miesięcy. Następnie rozpoczyna się powolna poprawa wydajności reprodukcyjnej. W przypadku większych operacji objawy mogą mieć charakter cykliczny, zwłaszcza jeśli do stada nadal wprowadzane są loszki lub lochy. Istnieją dowody na to, że subpopulacje w dużych stadach hodowlanych unikają początkowej infekcji, ale są zakażane po ekspozycji później i służą jako źródła dalszego rozrzucania wirusów. Ponadto stada mogą być zakażone wieloma heterologicznymi szczepami wirusa PRRS, które nie są całkowicie krzyżowo chronione. U Knurów objawy kliniczne są podobne do loch i towarzyszy im spadek jakości nasienia.

Młode, rosnące i wykańczające świnie: Głównymi objawami klinicznymi u młodych świń są gorączka, depresja, letarg, zahamowanie z powodu choroby układowej i zapalenie płuc. Po kichaniu, gorączce i letargu następuje duszność wydechowa i zahamowanie czynności wątroby. Maksymalny wiek choroby układu oddechowego wynosi od czterech do dziesięciu tygodni. Śmiertelność po okresie karmienia często jest znacznie zwiększona, zwłaszcza w przypadku bardziej zjadliwych szczepów i występowania stale występujących zakażeń równoległych i wtórnych. Starsze świnie, zwłaszcza nieżyjące, o wysokim stanie zdrowia, mają podobne objawy oddechowe. Zakażenia heterologiczne mogą prowadzić do długotrwałych lub powtarzających się ognisk chorób układu oddechowego.

zmiany

zakażenie wirusem PRRS powoduje zwykle łagodne do ciężkich zmiany w płucach i węzłach chłonnych. Śródmiąższowe zapalenie płuc różni się od wieloogniskowego do lobular do rozproszonego w dystrybucji. Płuca wydają się cętkowane i opalone, ale są bardzo zmienne w zakresie. Węzły chłonne są na ogół obrzęk, opalenizna i obrzęk lub torbielowate. Mikroskopowe zmiany mogą obejmować nonsuppurative śródmiąższowe zapalenie płuc, łagodne nonsuppurative zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, nieżyt nosa, i być może wyczerpanie ośrodków germinal węzłów chłonnych.

Większość płodów i martwych świń z niepowikłanymi PRRS nie ma zauważalnych zmian, ale niektóre mogą mieć zapalenie tętnic pępowinowych i krwotok; niejednolity rozkład lekko jędrnych płuc (śródmiąższowe zapalenie płuc); powiększenie węzłów chłonnych; krwotoki w skórze; obrzęk powiek, tkanek okołooczodołowych, krezki okrężnicy i różnych jam ciała; i odwodnienie z widocznością kręgosłupa. Lochy z ostrym zakażeniem wirusem PRRS mają typowe zmiany w płucach i układach. Donoszono o występowaniu zapalenia błony śluzowej macicy, zapalenia mięśni i zmian w łożysku.

inne zakażenia występują często u świń z PRRS. Diagnostyka różnicowa chorób układu oddechowego obejmuje zmiany chorobowe lub współistniejące zakażenia wywołane przez wirus grypy, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, cirkowirus świń, koronawirus układu oddechowego świń i Actinobacillus pleuropneumoniae.

diagnoza

objawy kliniczne i historia często sugerują PRRS, zwłaszcza w ostrych ogniskach. Charakterystyczne mikroskopijne zmiany w płucach i kilku innych tkankach również są sugestywne, ale nie patognomoniczne. Zakażenie PRRS jest powszechne w stadach w USA, dlatego należy zadbać zarówno o potwierdzenie aktywnego zakażenia, jak i o wykluczenie innych chorób zakaźnych. Każda wstępna diagnoza kliniczna powinna zostać potwierdzona poprzez wykrycie wirusa PRRS. Może to być przez izolację wirusa (VI), wykrywanie antygenu PRRS przez fluorescencyjne testy przeciwciał (FAT) lub immunohistochemię (IHC) lub wykrywanie genomu wirusa PRRS przez reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) i być połączone z obecnością typowych zmian. Serologia dostarcza pośrednich dowodów infekcji, ale nie określa, czy istnieje prawdziwa choroba wywołana przez wirusa PRRS.

wykrywanie wirusa PRRS najlepiej jest przeprowadzić u chorych świń we wczesnych stadiach zakażenia PRRS. Odpowiednie próbki uzyskuje się od słabo urodzonych noworodków, które nie były karmione lub klinicznie dotknięte (dudnienie, gorączka) karmiących świń, oraz od gorączkowych, anorektycznych świń i Loch po odstawieniu od maciory. Prawdopodobnie najlepsze tkanki do metod wykrywania wirusów obejmują płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL), surowicy, płuc, węzłów chłonnych, migdałków i śledziony.

przerwane, zmumifikowane lub martwe świnie są czasami (50% dodatnie) przydatne do diagnozy poprzez wykonanie PCR na płynach, a także do wykluczenia innych infekcji. Lochy, które nie są chore w czasie aborcji, zwykle nie są wiremiczne, ale powinny mieć wysoki poziom przeciwciał w surowicy. Lochy dotkliwie chore powinny mieć wirusa w surowicy, który może być wykryty przez PCR lub izolację wirusa.

antygen wirusowy można zidentyfikować w zakażonej świeżej tkance, korzystnie w płucach, za pomocą bezpośredniego testu przeciwciała fluorescencyjnego, ale jest częściej identyfikowany w migdałkach formaliny lub płucach za pomocą IHC. Za pomocą IHC wirus może być wizualizowane w typowych zmian. PCR lub hybrydyzacja in situ może być użyta do wykazania wirusowego RNA.

serologia może być pomocna w potwierdzeniu obecności (seropozytywność) i stadium (wysoki poziom przeciwciał w ostatnich zakażeniach) zakażenia PRRS w stadzie. Seria próbek krwi z różnych etapów produkcji jest przydatna do określenia wieku, w którym PRRSV najczęściej zaraża świnie. Zastosowano kilka różnych testów na obecność przeciwciał PRRS. W Stanach Zjednoczonych często stosuje się pośrednie immunofluorescencyjne przeciwciała (IFA), neutralizację surowicy i test immunosorbentów enzymatycznych (ELISA). ELISA ma wiele zalet, w tym automatyzację, przybliżoną kwantyfikację przeciwciał i zdolność do identyfikacji zarówno europejskich, jak i Amerykańskich szczepów wirusa. Znalezienie przeciwciał wirusa PRRS w kilku próbkach surowicy może nie być dowodem na aktywną chorobę; wiele” normalnych ” stad ma zwierzęta z przeciwciałami, a przeciwciała matczyne mogą być wykrywalne do szóstego tygodnia życia.

czasami dostępne są techniki różnicowania izolatów wirusowych, w tym stosowanie enzymów restrykcyjnych i analiza fragmentów RNA (RFLP) lub rzeczywiste sekwencjonowanie części genomu wirusa. Do tej pory sekwencjonowanie było cennym narzędziem epidemiologii, ale ani on, ani RFLP nie przewidują antygenowości ani obecności epitopów ochronnych krzyżowych. Wartością sekwencjonowania jest określenie zależności (homologii) dwóch lub więcej izolatów wirusa PRRS w celu określenia źródła zakażenia lub czy więcej niż jeden „szczep” jest obecny w populacji.

Kontrola

nie ma jednej skutecznej strategii kontroli PRRS, głównie ze względu na zmienność wirusa, duże populacje świń i nierozwiązane problemy z przenoszeniem. W niektórych mniejszych stadach odporność może być wystarczająca, aby zakażenie nie powodowało znacznych strat ekonomicznych, w którym to przypadku nie jest konieczna interwencja. Często istnieją wystarczające straty, aby wziąć pod uwagę niektóre lub wszystkie z następujących punktów kontroli. Program kontroli powinien być dostosowany do indywidualnej sytuacji w gospodarstwie.

dokładna diagnoza jest niezbędna do potwierdzenia choroby i epidemiologii w danym gospodarstwie. Wymaga to zarówno charakterystyki choroby (wykazania czynników chorobotwórczych i zmian chorobowych), jak i profilu serologicznego świń na różnych etapach produkcji. Badanie serologiczne znaczącej próbki zwierząt z każdego etapu produkcji powinno wskazywać na stadium (ostre lub przewlekłe) zakażenia w stadzie, a także miejsce i sposób rozprzestrzeniania się wirusa w stadzie. Po zdefiniowaniu choroby można opracować strategię, aby osiągnąć jeden z dwóch ogólnych celów, albo wyeliminować PRRS lub kontrolować („żyć z”) PRRS.

celem wielu stad jest „ustabilizowanie” infekcji w stadzie Loch poprzez zapewnienie odporności u wszystkich stad hodowlanych. Ta „odporność stada” zapobiega niewydolności reprodukcyjnej i może zmniejszyć prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa z matek do płodów i potomstwa. W połączeniu z segregowanym wychowaniem potomstwa można zminimalizować kliniczne skutki infekcji. Stabilizacja stada hodowlanego może być czasami osiągnięta przez szczepienie, celowe zakażenie całego stada, agresywną aklimatyzację zastępczego stada hodowlanego lub kombinacje tych strategii.

dwa główne, ogólnie uznane za istotne, składniki to ograniczenie częstotliwości wprowadzania materiału siewnego do stada Loch oraz zapewnienie, że loszki zastępcze będą dobrze zaaklimatyzowane do wirusa PRRS obecnego w stadzie Loch. Wprowadzanie materiału siewnego do stad nie powinno być częstsze niż comiesięczne, przy czym preferowane jest wprowadzanie kwartalne lub półroczne. Zdecydowanie zaleca się zapewnienie infekcji loszek zastępczych, po której następuje co najmniej 60-dniowa rekonwalescencja (ochłodzenie) przed wejściem do stada Loch. W idealnym przypadku loszki zastępcze powinny pochodzić z jednego, ujemnego źródła PRRS i być zakażone jedynie szczepem (- ami) PRRS obecnym (- ymi) w danym stadzie Loch.

knury wprowadzane do stad z wynikiem ujemnym powinny być poddane kwarantannie przez 60-90 dni po zakupie i potwierdzone serologicznie ujemnie. Osoby przystępujące do stad PRRS-dodatnich wymagają aklimatyzacji do rezydującego wirusa PRRS w sposób podobny do loszek. Wiele organizacji, które dostarczają nasienie do sztucznego zapłodnienia teraz używać PCR, aby upewnić się, że nasienie jest wolne od wirusa PRRS.

stada loch i potomstwo, które pozostają dodatnie dla PRRS, mogą wolą dążyć do zminimalizowania efektu klinicznego, niż próbować go wyeliminować i zapobiec ponownemu zakażeniu. Aklimatyzacja zwierząt hodowlanych i zarządzanie przepływem świń pozwala na pewne sukcesy w „życiu z” PRRS. Istnieją zarówno zabite, jak i żywe komercyjne szczepionki do zwalczania reprodukcyjnych i/lub oddechowych form PRRS, które mogą być użyteczne; doświadczenie sugeruje, że są one niekonsekwentnie skuteczne. Z bardzo ograniczonym powodzeniem stosowano również szczepionki autogenne zabite PRRS.

stada pomyślnie „ustabilizowane” na obecność wirusa PRRS mogą produkować potomstwo bez PRRS. Gdy stado hodowlane produkuje potomstwo z ujemnym wynikiem PRRS, konieczna jest ocena fazy szkółkarskiej, hodowcy i fazy finishera. Wstępne badania powinny wskazywać, czy konieczne byłoby wyludnienie, oczyszczenie i dezynfekcja tych etapów. Wyludnienie szkółek często poprawia produkcję. Wszystkie fazy produkcji powinny korzystać z zarządzania all in / all out.

niektóre stada Loch, które konsekwentnie produkują ujemne potomstwo, mogą próbować wyeliminować PRRS ze stada Loch. W tym momencie wszystkie późniejsze zastępcze stado materiału siewnego nie powinno być narażone na zakażenie PRRS, a wszelkie pozostałe zakażone lochy w stadzie powinny zostać wyeliminowane. To ostatnie zostało osiągnięte przez testowanie (serologia, PCR) i usunięcie, lub w niektórych przypadkach, przez normalne ścieranie.

w niektórych operacjach ekonomicznie opłacalne może być wyludnienie, oczyszczenie i dezynfekcja obiektów, a po kilku tygodniach ponowne wyludnienie z zasobów wolnych od PRRS i innych poważnych chorób. Zamknięcie stada przez co najmniej 200 dni było również stosowane jako inny sposób stabilizacji stada hodowlanego bez konieczności wyludniania. Większość firm hodowlanych zapewnia dziś wolne od PRRS zasoby nasion, które kiedyś były głównym ograniczeniem. Przed rozpoczęciem tej strategii należy uczciwie ocenić czynniki ryzyka ponownego zakażenia stada, a także poziom bezpieczeństwa biologicznego, który może być utrzymany przez producenta. Stada znajdujące się na obszarach gęstych od świń są bardzo zagrożone ponownym zakażeniem.

nie ma specyficznego leczenia PRRS. Antybiotyki o szerokim spektrum działania mogą być przydatne w kontrolowaniu infekcji wtórnych. Leki przeciwzapalne (np. aspiryna) są powszechnie podawane w czasie ostrej choroby. Inne pomocne techniki obejmują wczesne odsadzenie i izolację prosiąt, różne protokoły szczepień PRRS, regularne monitorowanie serologiczne, testy (ELISA, PCR i IFA) i usuwanie trwałych nosicieli w stadach z <10% zakażeniem oraz poprawę bezpieczeństwa biologicznego.

ponieważ wirus PRRS, strategie kontroli i specyficzne sytuacje w gospodarstwie są tak zmienne, konieczne jest, aby doświadczeni lekarze, diagnostycy i pracownicy naukowi nadal obiektywnie poszerzali swoją wiedzę, aby lepiej kontrolować i ostatecznie wyeliminować tę katastrofalną finansowo chorobę.