i não sei se Edvard Munch (1863 – 1944) tinha em mente a esposa de Lot, mas eu penso e penso que esta é uma imagem adequada. cristalizou-se, talvez em carbonato de cálcio, daí eu colocá-la aqui no início da nossa permanência nos vastos territórios do metabolismo do cálcio e dos Estados hipercalciúricos. Se eu tivesse que destacar uma condição que domina a prevenção da doença de pedra por causa de uma simples uniformidade e meios confiáveis de tratamento seria esta.

Eu adiei o tópico crucial da hipercalciúria para o primeiro ano deste site porque eu queria construir uma fundação adequada.temos agora bons materiais sobre pedras e cristais de pedra, supersaturação e certos tratamentos críticos, tais como citrato de potássio e alta ingestão de fluidos.é tempo de resolver o problema do cálcio urinário elevado, o que acontece quando é elevado, por que pode ser elevado, quais os níveis de risco de pedra e como é melhor tratado, tanto quanto sabemos.este artigo estabelece as relações entre o risco de cálcio na urina e o risco na pedra, nomeia as causas importantes do elevado cálcio na urina em pessoas formadoras de pedra, e os outros problemas a que o cálcio na urina pode estar relacionado.

é uma introdução: longa, mas breve em comparação com o que é um componente principal da doença de pedra e seu manejo clínico.qual é a hipercalciúria?

risco de pedra

para mim A definição mais imediata é sobre pedras: a que nível de cálcio na urina é o risco de um novo início de pedra aumentado?

A melhor informação até à data surge a partir de dados longitudinais de longo prazo contribuídos por dois grupos de enfermeiros e um dos médicos explorados pelo Dr. Gary Curhan. Em cada coorte, algumas pessoas se tornaram formadoras de pedra, e a maioria não. Gary obteve urinas de 24 horas em uma seção transversal de todos os três coortes, e foi capaz de relacionar o nível de excreção de cálcio na urina com o risco de formar pedras.

ao longo do eixo horizontal, as excreções de cálcio na urina dividem-se em 6 contentores.; acima de cada caixa, o risco relativo de se tornar um ex-corpo de pedra é apresentado para as duas coortes de enfermeiros (todas as mulheres, e em barras vermelhas) e o coorte médico (todos os homens e em barras azuis). A linha tracejada está em 1, o que significa a linha de base de risco para a população que foi tomada em <100 mg/dia de perda de cálcio na urina.

os riscos relativos são indicados no manuscrito como um valor médio (médio) e um limite de confiança superior e inferior a 95%. Mas estou mostrando apenas o menor limite de confiança de 95% (barras sólidas) e meios (barras mais leves).

Por exemplo, no bin 100-149 o risco relativo médio para a primeira das duas coortes femininas (vermelhas) é 1,26 (plotada de 1 como uma barra de luz), o limite inferior é 0,84 (plotada de 1 em uma barra vermelha sólida) e o limite superior é 1,91 (não plotada).

I am after a measure of risk that is robust: in which bin is it very likely that risk is increased above the 100 mg / day baseline?para mim, é quando o limite inferior para o risco relativo é superior a 1.

Por exemplo, o valor do limite inferior de confiança de risco de 95% do bin 100-149, no primeiro dos dois grupos de enfermeiros – 0,84 – não implica uma elevada probabilidade de risco significativo em comparação com 100 mg/dia de cálcio na urina.por outro lado, é muito provável que o risco esteja presente acima de 200 mg/dia de cálcio na urina, uma vez que o limite inferior de 95% está acima de 1 em todas as três coortes. De interesse, As Mulheres e os homens não parecem diferir, pelo que este critério se aplica igualmente a ambos os sexos.

também de interesse e grande importância, há uma resposta à dose.os níveis de cálcio na urina superiores e superiores estão associados a um risco relativo cada vez maior. Esta é uma boa evidência de apoio de uma conexão causal e melhor visto pela posição dos meios que estão no topo das barras..a direcção da causalidade não é determinável a partir da observação, mas voto pelo aumento do cálcio na urina, causando pedras, não que sendo uma pedra que de alguma forma aumentou o cálcio na urina.o meu voto deve-se a outra ciência.

This site has belabored the point that supersaturation drives crystallization, and stones are made of crystals. Em preparação para esta nova série de artigos sobre cálcio na urina, reuni os principais artigos sobre as próprias pedras e sobre a supersaturação num par de “passeios a pé” que os apresentam no contexto e com comentários. Estes são os artigos fundamentais sobre os quais os efeitos do cálcio na urina e outros constituintes da urina podem ser montados para produzir uma imagem confiável de como as pedras se formam e como eles podem ser evitados.aqui, apenas observo que uma maior perda de cálcio na urina irá aumentar a concentração média de cálcio na urina para qualquer dado débito urinário, e concentrações mais elevadas de cálcio irão, em geral, produzir valores mais elevados de SS para fosfato de cálcio e oxalato de cálcio e, portanto, maior risco de pedras. Assim, a hipercalciúria, para mim, e por boas razões, é quase certamente uma causa de pedras de cálcio através do aumento da SS, que é a principal medida da energia que impulsiona a cristalização.

parte superior do intervalo Normal

uma definição válida e alternativa de hipercalciúria consiste na excreção de cálcio na urina muito elevada, e uma forma de avaliar o Significado de “muito elevado” seriam valores na extremidade superior do intervalo normal. Esta ideia da “extremidade superior” é geralmente tomada como acima dos 95% superiores dos valores encontrados em inquéritos a pessoas sem doenças conhecidas.

os dados de Curhan realmente dão uma medida razoável desta “extremidade superior” a partir dos meios e dos limites de 95% dos formadores não de pedra nas três coortes. The lower dot marks the position of the lower 95th percentile of urine calcium for the two nurse coortes and the physician coort. O ponto superior dá o percentil superior 95 (dois desvios-padrão acima da média para aqueles tecnicamente inclinados). As barras interventoras são para efeito visual.

para aqueles que querem estudar hipercalciúria, como um exemplo, e querem um indicador confiável de quem é “realmente alto”, os três números são 374 372 e 351 mg/dia para os três grupos.

Convenções mais antigas

Usando populações menores e menos bem selecionadas, muitos investigadores derivaram limites superiores um pouco diferentes para definir hipercalciúria. Por exemplo, excreções de cálcio na urina acima de 250 mg/dia ou acima de 4 mg/kg de peso corporal são comuns como neste tipo típico de publicação de pesquisa. Em nossas próprias análises, temos usado frequentemente 250 mg/dia para mulheres, 300 mg / dia em homens, e 4 mg/kg de peso corporal em ambos os sexos como limites superiores para definir hipercalciúria.

visão geral

I think that the Curhan values are ideal for clinical practice. As pessoas com pedras de cálcio e níveis de cálcio na urina superiores a 200 mg/dia têm um risco aumentado de cálcio na urina e um aspecto do seu tratamento pode ser a redução do cálcio na urina.isto é, os médicos olham para todos os possíveis factores que podem estar a aumentar o risco num doente, seleccionam-nos e seleccionam para tratamento os mais promissores e práticos para tratar. Entre eles, muitas vezes será o cálcio na urina e Curhan deu-nos boas metas e critérios.para a investigação, sou mais flexível. Estritamente falando, os limites superiores de 95% são uma espécie de ideal, mas se você quiser entender mecanismos que aumentam o cálcio da urina pode ser melhor servido selecionando coortes com uma gama de alta normal para muito alto. Estas são decisões de design de pesquisa, e tudo o que quero dizer aqui é que temos ideias decentes sobre as gamas normais e o risco de pedra, e é possível delas derivar abordagens apropriadas à pesquisa clínica sobre hipercalciúria.

doenças que causam hipercalciúria em formadores de pedra

deixe-me ser claro sobre os objetivos aqui. Cada uma destas doenças terá seus próprios artigos, ou talvez muitos artigos, de modo que esta não é uma exposição adequada, mas apenas uma introdução.

Por esta razão a referência é leve e eu faço principalmente afirmações que são comuns e podem ser encontradas em qualquer livro ou artigo de revisão. Quando chego às doenças, uma a uma, espero oferecer consideravelmente mais do que é comum.

hiperparatiroidismo primário (PHPT)

cerca de 3 – 5% dos formadores de cálcio têm esta doença curável, em média, pelo que a sua detecção é crucial para o tratamento adequado dos doentes. Como referência, usei a minha própria publicação porque ela contrasta pacientes com esta doença a formadores de pedra comuns, está disponível como um pdf livre, e, talvez, porque eu escrevi.uma ou mais glândulas paratiróides aumentam e produzem um excesso de hormona paratiroideia (PTH). A PTH sinaliza as células renais para reter o cálcio através da reabsorção de uma fracção superior de cálcio que é filtrada pelos glomérulos. Estimula a produção da forma activa da vitamina D (calcitriol) e, por sua vez, aumenta a eficiência da absorção GI de cálcio a partir dos alimentos. Finalmente a PTH aumenta a rotação óssea de modo que mais cálcio do que o normal deixa o osso e pode ser perdido na urina.o aumento da perda de cálcio ósseo e o aumento da absorção de cálcio GI são compensados por um aumento das perdas de cálcio na urina, que podem ser muito impressionantes. As elevadas perdas de cálcio na urina aumentam a supersaturação da urina no que respeita ao oxalato de cálcio e ao fosfato de cálcio, pelo que o risco de pedúnculo aumenta e os doentes com esta doença não se apresentam com pouca frequência como formadores de pedra.taxas elevadas de perda mineral óssea causam depleção mineral óssea, e é bem conhecida a ocorrência de doença óssea. Se a doença é curada de uma forma oportuna cura óssea é esperado.a acção da PTH para aumentar a fracção de cálcio filtrado que é reabsorvida provoca o aumento do cálcio no sangue. O aumento é muitas vezes modesto.sendo raramente malignas, as glândulas paratiróides aumentadas podem ser removidas cirurgicamente com expectativa de cura, pelo que esta doença é uma causa curável de cálculos renais e doença óssea.

o diagnóstico depende de se encontrar uma elevada excreção de cálcio na urina, uma concentração sérica de cálcio acima do normal para o laboratório fazer a medição, e um valor sérico de PTH que não é suprimido abaixo do intervalo normal.

no entanto, existem algumas precauções que devem ser consideradas sempre. Mesmo que tudo o que acabei de dizer seja verdade, há artefactos que levam a erros no diagnóstico e podem levar a cirurgias desnecessárias. Todos os diuréticos tipo tiazídicos podem aumentar o cálcio sérico, pelo que os testes devem ser feitos após 2 semanas sem o fármaco. O lítio pode aumentar o cálcio sérico, A PTH sérica e até mesmo o cálcio da urina, por isso é um verdadeiro tolo. O hipertiroidismo, incluindo o induzido pela substituição excessiva da hormona tiroideia, pode aumentar o cálcio sérico e urinário, embora suprime a PTH sérica. O soro para PTH deve ser o soro para a mesma colheita de cálcio para ambos e deve ser feito em jejum durante a noite. a relação entre a PTH e o cálcio sérico é muitas vezes mal compreendida. Os sistemas de equilíbrio de cálcio são elaborados e tendem a ser auto-reguláveis, de modo que o aumento da secreção de PTH leva a aumentos no cálcio sérico e calcitriol ambos os quais, através de feedback negativo sobre as glândulas, trazer PTH para baixo ou até mesmo para o normal, mas nunca abaixo do normal. Portanto, PHPT é diagnosticado quando o cálcio sérico está acima do normal e a PTH não está abaixo do normal.

Aqui estão as amostras de soro e urina de cálcio a partir do PHPT casos em nossa publicação – todos os comprovada cirurgicamente mostrado em grandes pontos, pessoas normais (média de pontos) e milhares de pontos de formadores de pedra, sem qualquer doença sistêmica – multa de pulverização de pontos minúsculos (pedra comum matrizes). As linhas verticais tracejadas são o intervalo normal para o cálcio no sangue no nosso laboratório de pedra nos rins, a linha horizontal é um pouco abaixo do nível onde o risco de Pedra da urina cálcio começa (200 mg/dia).

Todos os doentes tinham valores séricos de cálcio acima do normal, mas muitos eram apenas ligeiramente elevados. O cálcio na urina era muito mais elevado do que nos formadores normais de pedra, mas mesmo naqueles a pluma de pontos finos subiu muito acima de 200 mg/dia. Note – se que algumas pessoas normais tinham valores acima de 200 mg/dia.

Após a cura cirúrgica (painel direito) os casos PHPT, normais, e os formadores de pedra comuns tratados que não tinham doença sistémica todos contraíram em uma pequena região, mas não alguns valores de cálcio na urina estavam acima do limite fatal de 200 mg/dia ainda.as curvas fora das Caixas mostram as distribuições; veja como os pontos de hiperparatiroidismo (linhas tracejadas) se espalharam muito acima dos padrões e formadores de pedra comuns, em seguida, cair para trás com a cura cirúrgica.hiperparatiroidismo primário Normocalcémico

adequadamente falando, isto seria uma elevada excreção de cálcio na urina, cálcio no sangue normal e razões para pensar que uma anomalia da função da glândula paratiroideia foi responsável pelo elevado nível de cálcio na urina – que é a única anomalia. Uma dessas razões pode ser um nível elevado de PTH sérico, e esses níveis são encontrados de vez em quando. Outro pode ser o desfocamento do verdadeiro limite superior para o cálcio sérico; nem todos os laboratórios são igualmente crocantes. Um terço poderia ser, e isso é especulativo, que ao longo do curso das glândulas PHPT pode perder sua resposta CaSR normal, de modo que os níveis de PTH não são mais baixos regulados normalmente pelo cálcio sérico. Em outro artigo vou explorar este problema. Neste momento, acho que é mais sensato esperar pela hipercalcemia antes de se comprometer com a cirurgia do pescoço na esperança de cura e tratar a hipercalciúria como se fosse hipercalciúria idiopática – ver abaixo. PHPT acabará por se declarar na maioria dos casos. A referência no link acima é favorável às minhas sugestões porque os autores esperam cálcio sérico elevado em PHPT, como eu faço.o hiperparatiroidismo secundário

sendo tão apanhado na manutenção de um cálcio sérico normal, as glândulas paratiróides irão reagir a qualquer ameaça com a secreção aumentada ou diminuída da PTH, tal como necessário para restaurar esse valor normal. Dieta pobre em cálcio, deficiência em vitamina D, doenças GI com má absorção de cálcio por qualquer razão, doença renal crónica com a sua forma estranha de aberrações de cálcio, tudo isso irá e causa aumento da secreção de PTH e níveis séricos de PTH aumentados. Nenhum destes estados é hipercalcémico, e a maioria tem uma baixa perda de cálcio na urina. Pedras podem estar presentes, mas por outras razões que não paratiróides anormalidades, e muitas vezes, além do nível de cálcio na urina. Por exemplo, o pH da urina ácida da doença renal pode causar pedras de ácido úrico; oxalato de urina alta da doença intestinal pode causar pedras de oxalato de cálcio. Tudo o que quero dizer aqui é que o aumento isolado da PTH sérica com baixo ou mesmo normal cálcio na urina e níveis normais ou baixos de cálcio sérico geralmente não é uma ocasião para paratiroidectomia, mas chamar para um diagnóstico próprio. Como já disse ao excesso, esta é uma questão que merece mais do que uma introdução. O link para hiperparatiroidismo primário normocalcêmico é útil para este tópico e o abaixo.

hipercalcemia Hipocalciurica familiar (FHH)

cálcio sérico elevado com excreção de cálcio na urina baixa – abaixo de 100 mg / dia é comum – é quase nunca hiperparatiroidismo primário, mas sim uma mutação da glândula PT CaSR que aumenta a sua sensibilidade para que o cálcio sérico possa ser baixo, PTH sérica normal, e cálcio na urina bastante baixo. Quando os pacientes da FHH têm pedras, as pedras não são devido ao cálcio elevado na urina, mas alguma outra causa, e mais importante, a cirurgia da paratiróide é um erro.

sarcoidose

na minha longa experiência, vi muito menos de 1% dos formadores de cálcio presentes com esta condição. Uma fonte respeitável de informação sobre a sarcoidose não menciona pedras nos rins, tanto quanto pude ver.a sarcoidose é uma doença do sistema imunitário e as células que proliferam e aumentam os gânglios linfáticos, fígado, baço e outros tecidos produzem calcitriol. Assim, a fisiologia é a da produção desequilibrada de alto calcitriol.como já mencionei acima, o calcitriol aumenta a absorção de cálcio GI, pelo que a entrada de cálcio nos alimentos no sangue aumenta. Não mencionei, mas digo Agora que o calcitriol aumenta as perdas líquidas de minerais ósseos principalmente através da redução da produção de ossos. O Calcitriol é um hormônio esteróide e, como muitos esteróides, atua nos núcleos das células. Actua sobre as células paratiróides para encerrar a produção de PTH, pelo que a reabsorção tubular de cálcio filtrado é reduzida em comparação com o hiperparatiroidismo primário.os aumentos na perda mineral óssea e na absorção GI de cálcio aumentam a excreção de cálcio na urina, tal como no hiperparatiroidismo. Uma vez que a PTH é suprimida abaixo do normal, o cálcio sérico pode não aumentar ou quando o faz aumenta apenas ligeiramente no início.isto significa que, em muitos casos, a PTH sérica suprimida pode ser a única pista laboratorial para a sarcoidose como causa de hipercalciúria e pedras. Clinicamente sarcoidose é muitas vezes diagnosticada a partir de seus sinais e sintomas, como observado na referência do Instituto Nacional do coração e pulmão. Tive casos em que diagnostiquei o de novo sem sinais óbvios de outra forma, devido à PTH suprimida com cálcio muito elevado na urina e mesmo cálcio sérico elevado.o cálcio sérico aumenta quando os fluxos de cálcio provenientes da absorção óssea e GI são muito acentuados ou quando a eficiência da remoção renal do cálcio diminui.este último pode ocorrer devido ao próprio cálcio. Pode reduzir a conservação da água e do sal e, portanto, reduzir o volume sanguíneo e, portanto, a filtração. Qualquer redução tenderá a aumentar o cálcio sérico, e aumentos no cálcio sérico irá reduzir a filtração e Perdas de água, então uma espécie de ciclo infeliz começa. A forma como o cálcio actua para reduzir a reabsorção do cálcio e que também actua sobre a própria filtração vem mais tarde, não neste artigo, mas naqueles talvez meses a partir de agora.

deficiência em CYP24A1

vitamina D3 é produzida na pele ou consumida em comprimidos, e no fígado convertida em 25 hidroxi (OH) vitamina D (25(OH)D3). As enzimas responsáveis pela conversão são denominadas CYP2R1 e CYP27A1.

25(OH)D3 circula e é biologicamente ativo, mas tem um destino maior. Algumas são convertidas por células renais em 1,25 (OH)2D3 (calcitriol para facilitar a escrita e leitura) e é esta molécula que mais energicamente ativa as respostas dos tecidos no trato gastrointestinal, rins, osso e – como já mencionado – células paratiróides. A enzima que activa 25(OH)D3 em calcitriol é chamada CYP27B1.CYP24A1 é um inactivador para fins gerais de 25 (OH)D3 e calcitriol. Converte o primeiro em moléculas inactivas no fígado. No rim converte calcitriol em outras moléculas inactivas. Se esta enzima degradante é deficiente por causa de mutações, os níveis de calcitriol aumentam como na sarcoidose, e obtém-se uma imagem semelhante da PTH sérica elevada de cálcio suprimido na urina e de cálcio sérico elevado normal a elevado, com formação de pedra nos rins como consequência do cálcio elevado na urina.

esta é uma condição rara; na minha vida de prática encontrei apenas 2 casos que conheço.é certo que estes materiais OTC estão associados a aumentos da urina e mesmo do cálcio sérico, especialmente observados na menopausa quando a sua utilização é predominante. A causalidade não é certa. Por exemplo, os níveis séricos de 25(OH)2D3 entre 20 (um número baixo) e 100 (um número elevado) não foram associados com pedras nos rins em uma pequena amostra de 2012 pessoas. No entanto, em um grande ensaio, pareceu que suplementos de cálcio, não de cálcio alimentar, pode ser especificamente um risco para pedras. Os suplementos de cálcio podem ser um perigo particular em pessoas propensas à alta excreção de cálcio na urina por sua genética.

Acidose Tubular Renal Distal

referenciei o nosso trabalho não por orgulho comunitário, mas porque é o único que descreve o papila e separa pedras da nefrocalcinose. Numa clínica cirúrgica massiva no centro de pedra renal da Universidade de Indiana, só encontrámos 5 casos em que operámos e obtivemos informações de pesquisa sobre os tecidos papilares.

Todos os cinco apresentaram a redução esperada do bicarbonato sérico com aumento do cloreto sérico (ausência de aumento do gap aniónico), pH da urina alcalina e redução do potássio sérico – a partir da kalurese obrigatória movida por bicarbonato. Vários eram hipercalciúricos.

Of interest, most of the calcifications seen on radiographs were, at surgery, removable stones as opposed to crystals embedded in the renal tissues.

Você pode dizer isso a partir dos raios x nos dois painéis superiores. Antes da nefrolitotomia percutânea, a nefrocalcinose era dramática; depois, poucas calcificações estavam presentes.

no painel Médio Esquerdo você pode ver pedras nas calyces durante a cirurgia, e no painel Médio Direito você pode ver a papila após as pedras foram retiradas. Tem algumas calcificações no tecido que são tomadas em túbulos. Estas tomadas são mostradas por uma micro-CT de uma pequena biópsia da papila (inferior esquerda) e em uma seção histológica (inferior direita)

culturas de pedra foram positivas, talvez porque estes pacientes tiveram muitos procedimentos anteriores para várias pedras.depósitos de cristais de fosfato de cálcio afectaram praticamente todas as condutas de Bellini e apesar de cada depósito ter sido um pequeno entupimento, em média, substituiu grande parte do tecido papilar. Apesar disso, a função renal medida clinicamente não foi notavelmente anormal, e o córtex dos rins não foi notavelmente danificado.

em 1980, apresentei aos nossos únicos 6 doentes com pedras e ATR distal de mais de 1000 formadores de pedra até à data, dos quais 4 eram de uma família. Todos eles tinham baixo bicarbonato e alto cloreto no soro, como esperado, um pH de urina alcalina, e foram incapazes de baixar o pH da urina com uma carga ácida. Só um era convincentemente hipercalciúrico.

A essência de dRTA na formação de pedra é esta: Por herança ou por causa da síndrome de Sjogren, LES ou outras imune mediada por doenças a capacidade de coleta de dutos para reduzir o pH da urina normalmente é difusa visuais, não o desigual de forma que se poderia esperar a partir dos túbulos ligar com cristais, mas em toda a medula e papilas. O pH do fluido tubular elevado e, quando presente, a hipercalciúria aumentam a supersaturação em relação ao fosfato de cálcio e a obstrução difusa ocorre com danos consideráveis e perda de tecido.

talvez devido à sua natureza difusa, a dRTA parece levar à redução global da função renal se casos suficientes podem ser encontrados e comparações feitas com outras formas de doença de pedra. Neste estudo tivemos 1.856 pacientes com análises de pedra e função renal, bem como como diagnósticos, tudo de nosso Programa de prevenção de pedra renal na Universidade de Chicago – o programa que lhe traz este site.

As limpezas de creatinina medidas são mostradas como meios com erros padrão para todos os tipos de pedra à esquerda, e por categoria de diagnóstico à direita. Note que RTA, cystinuria, obesidade pacientes com bypass, e uma miscelânea de outras doenças raras (como a sarcoidose e CYP 24A1 defeitos) compartilhou uma nítida redução da função renal, enquanto que o comum cálcio pedra tipos sem doenças sistêmicas, e até mesmo o hiperparatiroidismo primário (HPT), não teve redução em comparação ao normal (N). ID refere-se à hipercalciúria idiopática, pessoas que têm perdas elevadas de cálcio na urina sem doença óbvia.o que significa tudo isto?

RTA Distal é muito incomum, colorido, facilmente diagnosticado por anomalias do sangue, história familiar de doenças similares, e a presença de doenças imunes. A etiqueta RTA pode ser mal aplicada a pacientes com muitas pedras de fosfato de cálcio porque eles produzem um pH de urina alcalina; isso não é verdadeiro RTA, mas como formadores de pedra de fosfato são.

mutações genéticas mais raras

estas condições são quase sempre evidentes na infância, muito raras, e não o que um clínico na prática da prevenção da pedra espera encontrar. No entanto, de vez em quando eles aparecem. A melhor fonte de leitura para todas as hipercalciurias genéticas é OMIM, a maravilhosa Biblioteca online que é gratuita para todos. Ao ler as pequenas borrões abaixo, tenha em mente que quase nenhum formador de pedra tem essas doenças raras, que aqueles que as têm presentes tipicamente como crianças doentes, até mesmo crianças.síndromes de Bartter 1-3

estes são defeitos genéticos dos transportadores nos membros ascendentes grossos dos laços de Henle (caso se tenha esquecido ou nunca tenha sabido que os segmentos de nefron este artigo tem uma boa imagem). Há hipercalciúria, mas também uma imagem que se assemelha ao uso lasix porque lasix atua neste segmento. As perdas de urina são elevadas para sódio, potássio e cloreto, e as pessoas com estas doenças são propensas a baixa pressão arterial se eles não obter substituição de sódio suficiente. O bicarbonato de sangue é alto, o potássio é baixo.síndrome de Bartter 5.

existe uma sinalização excessiva do receptor de cálcio da superfície celular (CaSR) que produz uma imagem semelhante a lasix, mas devido ao problema específico, o cálcio sérico é baixo e o magnésio sérico também. As glândulas paratiróides são reguladas pelo cálcio sérico via CaSR, que é a razão para o baixo nível sérico de cálcio.

hipocalcemia hipercalciúrica dominante autossómica

o CaSR é alterado geneticamente, mas a alteração específica causa uma alteração mais marcada no cálcio sérico do que na função espessa ascendente do membro, de modo que o potássio e bicarbonato séricos podem ser normais. Estas duas doenças BS 5 e ADH são essencialmente em um espectro e se assemelham um ao outro.

doença de Dent

uma mutação genética num transportador de cloreto leva a hipercalciúria e, especialmente nos homens, a doença renal progressiva. Os valores séricos são normais para além da redução da função renal.devido à nefrocalcinose e muitas pedras, pode-se pensar que MSK é uma causa de hipercalciúria extrema, mas não é esse o caso. Entre os nossos 12 casos que provaram ser MSK durante a cirurgia e com biópsia papilar, a média de cálcio na urina foi de 250 mg/dia, pouco acima do limiar de Curhan para risco significativo. Os valores SS para o oxalato de cálcio foram, em média, 7 e para o limite máximo 1, 3, valores pouco superiores aos encontrados nas populações Normais ou entre os formadores comuns de pedra de cálcio não complicada.

notamos o mesmo em nosso artigo muito anterior sobre MSK diagnosticado na era da pielografia intravenosa. Nós já mencionamos que entre os nossos dois níveis séricos de série MSK não mostrou nenhuma das anormalidades da acidose tubular renal (baixo bicarbonato e potássio) e pH da urina não era elevado (6.1 em nossa série recente). As pedras ductais e clínicas eram, em média, oxalato de cálcio, não fosfato de cálcio. Acreditamos que as pedras se formam nos recessos estagnados dos quistos do ducto coletor, abeted por um viés muito modesto da excreção de cálcio na urina acima do valor mediano normal. Isto é o que se espera quando a urina supersaturada está presa no lugar, e a supersaturação se expressa inevitavelmente em cristalização gradual.

hipercalciúria idiopática (IH)

o que é?nestas duas palavras, pode encontrar a maior preocupação da minha vida como investigador clínico. Aos mecanismos responsáveis por esta anormalidade comum dediquei as minhas energias desde que comecei, em 1969.a referência no link acima é a uma revisão da minha colega Dra. Elaine Worcester, cuja brilhante pesquisa esclareceu como o rim vai aumentar o cálcio na urina nesta condição.

IH não é uma doença.é um risco de pedra.e esse risco pode ser determinado em qualquer pessoa a partir dos dados de Curhan na primeira figura do presente artigo.pessoas com excreções elevadas de cálcio na urina que não têm nenhuma das doenças que mencionei, ou qualquer uma das outras que não mencionei – por pena e razoável comprimento deste artigo – mencionado até agora, têm hipercalciúria que é ‘idiopática’, de ou de si mesmo ou de si mesmo, se você quiser. Eles são o topo da marca entre os normais.

nenhuma linha vermelha ou verde separa IH do normal. Assim como a pressão arterial alta é um fator de risco para o acidente vascular cerebral e doença cardíaca, a hipercalciúria é fator de risco para a doença – pedras e doença óssea, e é por isso que eu tenho dedicado ao seu estudo tanto da minha vida.sendo um dos fins da distribuição humana, o IH pode ser encontrado no seu vizinho do lado, ou mesmo no seu cônjuge e você não saberia a menos que eles fossem testados. E eles não serão testados a menos que eles obtenham pedras, ou doença óssea, ou seus familiares recebem essas doenças. Se o teste for feito, nada será encontrado a não ser alto cálcio na urina, enigmático, distintivo mas brando, mas bespeaking uma fisiologia complexa.de onde vem o cálcio Extra?

nas doenças mencionadas, a hipercalciúria provém do cálcio ósseo e alimentar, e o mesmo se aplica à hi. Tem de ser assim, não há outras fontes. Mas a HIS não é uma doença, por isso estamos a ver na his uma ampliação das perdas habituais de cálcio ósseo e diético na urina, o que significa que um ou ambos têm de ser aumentados. Certamente, como vou mostrar em outros artigos, a dieta de cálcio é absorvida mais eficientemente em IH do que em pessoas normais. Mas mineral ósseo pode ser perdido em excesso, e doença óssea pode resultar.é por esta razão que o Dr. David Bushinsky, um distinto Investigador de ossos e minerais e autoridade internacionalmente reconhecida no metabolismo do cálcio, propôs que cada clínica de pedra é uma clínica de ossos. Os formadores de pedra têm o potencial de desenvolver a doença óssea se não forem devidamente tratados. Embora as suas pedras sejam uma razão imediata para a atenção e um foco principal de cuidados, a saúde óssea também é uma preocupação inevitável.como diminuir o cálcio na urina?

para a diminuição do cálcio na urina e consequente prevenção de pedras – e preservação do mineral ósseo – temos alguns ensaios úteis usando fármacos do tipo diurético tiazídico. Da mesma forma, algumas provas favorecem a redução do consumo de sódio da dieta, ao qual aludi sem apresentar provas.porque estamos a acabar aqui?

pode parecer ingrato terminar aqui, sem mais detalhes sobre IH ou as muitas doenças hipercalciúricas nomeadas, mas este artigo já é muito longo, e o que resta é uma enorme quantidade de informação. Planeio para muitos artigos sobre a hipercalciúria, as doenças nomeadas que a causam, e especialmente sobre a IH por causa do seu papel central na doença de pedra e porque é um interesse pessoal meu e daqueles com quem trabalho.refiro-me apenas a apresentações, como numa festa de cocktail.

parece-me provável que ao fazer bem por este tópico os artigos neste site poderiam duplicar em número, embora isso possa ser uma sobrestimação.

Verifique de vez em quando, e você vai encontrar mais.lembranças, Fred CDE