introduktion: autoimmuna sköldkörtelsjukdomar, inklusive Graves och Hashimotos thyroidit, är de vanligaste autoimmuna störningarna. Viral infektion, inklusive Epstein-Barr-virus (EBV), är en av de mest ansedda miljöfaktorerna som är involverade i autoimmunitet. Dess roll i utvecklingen av AITD har hittills inte bekräftats.

Material och metoder: Kirurgiska prover av Graves och Hashimotos sjukdomar och nodulära struma inkluderades i studien. Uttrycket av EBV latent membranprotein 1 (LMP1) analyserades genom immunhistokemi, med parallell detektion av viruskodade små nukleära icke-polyadenylerade rna (EBER) genom in situ hybridisering.

resultat: i inget av Graves sjukdomsprover men i 34,5% av Hashimotos fall av tyreoidit detekterades det cytoplasmatiska uttrycket av LMP1 i follikulära epitelceller och i infiltrerande lymfocyter. EBER-kärnuttryck upptäcktes i 80.7% av Hashimotos tyreoidit fall och 62,5% av Graves sjukdom fall, med positiv korrelation mellan LMP1 och Eber positivitet i alla Hashimotos tyreoidit LMP1-positiva fall.

slutsatser: vi antar att hög förekomst av EBV-infektion i fall av Hashimotos och Graves sjukdomar innebär en potentiell etiologisk roll för EBV vid autoimmun tyreoidit. Initiering av autoimmun tyreoidit kan börja med EBV-latens typ III-infektion i follikulärt epitel som kännetecknas av LMP1-uttryck som involverar produktion av inflammatoriska mediatorer som leder till rekrytering av lymfocyter. EBV-positiviteten hos de infiltrerande lymfocyterna kan endast vara presentationen av ett bärartillstånd, men i fall med Eber+/ LMP1+ lymfocyter (transformerande latent infektion) kan det representera en negativ prognostisk markör som pekar på en högre risk för primär sköldkörtellymfomutveckling.