diskussion

förekomsten av DGI har rapporterats vara mycket låg (0,5–3% av alla gonokockinfektioner).1 historiskt sett inträffade DGI oftare hos kvinnor med ockulta livmoderhalsinfektioner; emellertid observerades stigande fall bland HIV-infekterade män nyligen. DGI resultat från blodomloppet spridning av n gonorrhoeae, vanligtvis utvecklas inom 3 veckor av primär mukosal infektion.

klinisk misstanke om DGI bör uppstå hos patienter med en klassisk triad av hudutslag, polyartralgi och tenosynovit, benämnt artrit-dermatitsyndrom.2 karakteristiska kutana lesioner är utspridda små purpuriska makuler på handflator och fotsulor, som kan utvecklas till vesicopustules med blödning.3 histologiskt kan epidermala och perivaskulära neutrofila infiltrat med vaskulit ses. Asymmetrisk polyartikulär smärta och tenosynovit som involverar små leder är särdrag. DGI bekräftas huvudsakligen genom odling av gonokocker från blod, synovialvätska eller hudskada. Kulturer av synovialvätska och hudskador är mestadels negativa, men positiva blodkulturer identifieras hos 50% av patienterna med artrit-dermatit syndrom av DGI. Differentiell diagnos innefattar infektiv endokardit, meningokockemi och Reiter syndrom.

med den snabba uppkomsten av antimikrobiell resistent n gonorrhoeae rekommenderar Centers for Disease Control and Prevention dubbel antibiotikabehandling (ceftriaxon plus azitromycin) för DGI.4 hittills är STI inklusive gonorrhoeal infektion växande globala hälsoproblem. Tidig identifiering av DGI och initiering av lämplig behandling är obligatorisk för att förhindra potentiella komplikationer och överföring.