återgå till Swine Manual index
Definition
PRRS är en akronym (porcine reproductive and respiratory syndrome) för en virussjukdom som kännetecknas av två överlappande kliniska presentationer, reproduktiv försämring eller misslyckande hos avelsdjur och andningssjukdom hos grisar i alla åldrar. PRRS är den mest ekonomiskt signifikanta sjukdomen som påverkar amerikansk svinproduktion sedan utrotningen av klassisk svinpest (CSF).
förekomst
Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) förekommer i alla åldersgrupper. Reproduktiv försämring eller misslyckande, mer uppenbart i suggor eller gyltor, påverkar också vissa vildsvin. Andningssyndromet ses oftare hos unga växande grisar men förekommer också hos na-efterbehandlingssvin och avelsbestånd.
även om det ursprungligen rapporterades i endast ett fåtal länder i slutet av 1980-talet, förekommer PRRS nu över hela världen i de flesta större svinuppfödningsländer. PRRS är utbredd i USA och finns både i epidemiska och endemiska former.
historisk information
i USA beskrevs den kliniska sjukdomen först 1987-88 i North Carolina, Iowa och Minnesota. Flera utbrott i Indiana rapporterades 1989-90. Under det följande decenniet spred sig PRR snabbt, både i Europa och Nordamerika. I slutet av 1992 rapporterades sjukdomen i Kanada, Storbritannien och flera europeiska länder. Två distinkta virusstammar, en i Europa och en i USA, karakteriserades som genetiskt olika men är kliniskt lika i de flesta avseenden. Båda är nu i USA, tillsammans med en mängd virala varianter.
sjukdomen beskrevs först som ett syndrom och förvirrades initialt med flera andra sjukdomar. Det kallades swine mystery disease (SMD) eller svin infertilitet och respiratorisk syndrom (SIRS) innan porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) blev det allmänt överenskomna namnet.
under de senaste 20 åren har det gjorts mycket forskning om PRRS-viruset. Även om mycket nu är känt om viruset, är detaljer om kontroll av sjukdomen för alla typer av svinuppfödningsoperationer långt ifrån fullständiga. PRRS är den mest ekonomiskt viktiga sjukdomen som nu påverkar producenterna. Konsolidering av svinindustrin under de senaste 15 åren har lett till att hela produktionssystem har utformats kring strategier för att kontrollera eller eliminera denna sjukdom.
etiologi
PRRS-viruset är ett omslutet RNA-virus i släktet Arterivirus, klassificerat i virusfamiljen, Arteriviridae. Det finns avsevärd heterogenitet i genomet av PRRS-viruset på grund av inneboende fel som är vanliga vid transkription av RNA. Prototypen amerikanska viruset är relaterat till men skiljer sig från det första europeiska isolatet (kallat Lelystad-virus) som identifierats i Nederländerna. Det finns signifikanta genetiska och antigena skillnader mellan dessa initiala isolat. Genetisk och antigen variation mellan isolat, även inom ett land, förblir en kontinuerlig utmaning att kontrollera sjukdomen.
PRRS-viruset är endast måttligt resistent mot miljöförstöring. Viruset inaktiveras lätt av fenol, formaldehyd och vanligaste desinfektionsmedel. Viruset har en förkärlek för celler i immunsystemet, inklusive pulmonella intravaskulära makrofager (PIM) och lungalveolära makrofager (PAM); I det senare replikeras det i stor utsträckning. Primära PAMs och ett begränsat antal kontinuerliga cellodlingssystem används för att isolera och upprätthålla virus. Stammar av PRRS-virus varierar markant i virulens. Grunden för virulensskillnader är ännu inte känd. Skyddande epitoper beskrivs inte heller kan de förutsägas från genomisk analys. Viruset verkar ofta interagera med andra patogena virus, bakterier och Mycoplasma hyopneumoniae för att förstora svårighetsgraden av sjukdomar.
epidemiologi
en viktig egenskap hos viruset är dess förmåga att kvarstå hos långvariga bärarsvin (mer än 200 dagar). Fältobservation tyder dock på att de flesta infekterade grisar så småningom blir immuna och sedan upphör att kasta virus med 60 dagar efter infektion. Detta åtföljs av en stadig minskning av antikroppstitrar under en period av fyra till åtta månader efter infektion. Shedding bärare är förmodligen det vanligaste sättet att virusintroduktion till en besättning eller population av grisar. Viruset är mycket infektiöst (infektiös dos är så lite som 10 virioner) men inte mycket smittsam. Det är närvarande i nasala sekretioner, urin, sperma, bröstsekretioner och avföring. Med tillkomsten av artificiell insemination blev Sperma en viktig källa till viral introduktion. Viruset sprider sig lätt genom direktkontakt. Det finns begränsade experimentella bevis på aerosolspridning mellan gårdar men anekdotiska åsikter tyder på att det förekommer åtminstone sporadiskt. I vissa fall manifesteras infektion som en epidemi av andningssjukdom eller reproduktionsfel men i andra utbrott kan infektionen sprida sig långsamt. Sammantaget är virusöverföring mellan grupper av grisar dåligt förstådd. Debatten fortsätter om roller för både vertikala och / eller laterala infektionskällor vid nya utbrott.
suggor som är infekterade under graviditet kan leverera viremiska, ihållande infekterade smågrisar som en medfödd PRRS-virusinfektion. Virus kan överföra från infekterade smågrisar eller dammar till andra smågrisar. Cykeln av utsöndring och infektion kan fortsätta långt in i plantskolan i situationer där såbesättningen är aktivt infekterad. Äldre infekterade grisar som hålls tillbaka i plantskolor eller korsfödda i farghuset är ofta en källa till virus för yngre grisar. På samma sätt kan äldre grisar och deras sekret vara en infektionskälla för yngre grisar i lokaler där biosäkerhet mellan grupper saknas.
vildsvin är kända för att kasta PRRS-virus i sperma i upp till 92 dagar efter infektion och kan infektera dammar under avel. Infektion av suggor sker genom naturlig avel eller artificiell insemination. Tillkomsten av artificiell insemination och vildsvin dubbar har skapat ett behov av strikt biosäkerhet och övervakning av PRRS-virus i dessa anläggningar. Forskning tyder på att viruset sannolikt inte kommer att spridas till grisar av fåglar eller gnagare. Det finns inga kända replikationskompetenta insektsvektorer men myggor och husflugor kan fungera som fomiter med potential att sprida viruset mekaniskt.
patogenes
När överföring av virus till tonsillen eller övre andningsorganen har inträffat sker primär replikering i lymfoida vävnader. Viremi följer och kan kvarstå i flera veckor. Viruset har en förkärlek för lymfoida vävnader (mjälte, tymus, tonsiller, lymfkörtlar, Peyers fläckar). Det infekterar och komprometterar funktionen hos lungalveolära och intravaskulära makrofager som resulterar i interstitiell lunginflammation. PRRS verkar öka känsligheten hos lungorna för andra patogener.
PRRS-virus är känt för att passera moderkakan i sen graviditet (efter den 72: e dagen) och kan nå en hög titer hos foster. Det kan döda alla, delar eller ingen av fostren. Det föreslås att foster dödas av hypoxi som uppstår som ett resultat av arterit som kan utvecklas i navelkärl. Aborter är vanliga, resultatet av antingen effekterna av akut sjukdom och feber hos suggor eller infektion och död hos foster. Återvunna suggor är resistenta mot återinfektion när de utsätts för en homolog stam av viruset men kommer sannolikt att visa kliniska tecken om en heterolog stam påträffas.
kliniska tecken
PRRS är förmodligen den viktigaste svinsjukdomen under det senaste halvseklet. Serologisk testning har visat att det finns många infekterade besättningar där tecken inte är uppenbara. Om tecken är uppenbara varierar de och påverkas av (1) virusets virulens, (2) om det är en initial infektion eller pågående (endemisk med flockimmunitet), (3) den berörda åldersgruppen, (4) andra sjukdomsframkallande medel som finns i befolkningen och (5) flockstorlek och förvaltningsmetoder.
Avelsåldersgyltor, suggor och vildsvin: kliniska tecken kan inkludera en period av anorexi, feber, slöhet, depression och kanske andningsbesvär eller kräkningar. Mild cyanos i öronen, buken och vulva har rapporterats vid vissa utbrott. Reproduktionsproblem, ofta de mest uppenbara tecknen, inkluderar en minskning av antalet dammar som blir gravid eller farrow. Det finns vanligtvis en ökning av för tidiga farrowings, sena aborter, dödfödda eller svaga smågrisar och mumifierade Foster. Dödligheten före avvänjning är hög. Ammande grisar kan ha andnöd (”dunkande”). Perioden för reproduktiva tecken varierar med besättningsstorlek men är vanligtvis två till tre månader. En långsam förbättring av reproduktiv prestanda börjar sedan. Vid större operationer kan tecken vara cykliska, särskilt om na-gula gyltor eller suggor fortsätter att införas i besättningen. Det finns bevis för att subpopulationer inom stora avelsbesättningar undviker initial infektion men smittas när de exponeras senare och fungerar som källor till fortsatt virusutsläpp. Besättningar kan också infekteras med flera heterologa stammar av PRRS-virus som inte är helt tvärskyddande. I vildsvin liknar kliniska tecken suggor och åtföljs av en minskning av spermakvaliteten.
unga, växande och avslutande grisar: Primära kliniska tecken bland unga grisar är feber, depression, slöhet, stunting på grund av systemisk sjukdom och lunginflammation. Nysning, feber och slöhet följs av expiratorisk andfåddhet och stunting. Toppåldern för andningssjukdomar är fyra till tio veckor. Dödligheten efter avvänjning ökar ofta markant, särskilt med mer virulenta stammar och förekomsten av ständigt närvarande samtidiga och sekundära infektioner. Äldre grisar, särskilt na-friska svin, har liknande respiratoriska tecken. Heterologa infektioner kan leda till långvariga eller upprepade utbrott av andningssjukdomar.
lesioner
PRRS-virusinfektion resulterar i allmänhet i milda till allvarliga skador i lungor och lymfkörtlar. Interstitiell lunginflammation varierar från multifokal till lobulär för att diffundera i distribution. Lungorna verkar fläckiga och solbränna men är mycket varierande i omfattning. Lymfkörtlar är i allmänhet svullna, solbränna och edematösa eller cystiska. Mikroskopiska lesioner kan innefatta nonsuppurativ interstitiell lunginflammation, mild nonsuppurativ encefalit, myokardit, rinit och kanske utarmning av germinala centra av lymfkörtlar.
de flesta foster och dödfödda grisar med okomplicerade PRR har inga märkbara skador men vissa kan ha navelsträngsartärit och blödning; ojämn fördelning av något fasta lungor (interstitiell lunginflammation); utvidgning av lymfkörtlar; blödningar i huden; ödem i ögonlocken, periorbitala vävnader, kolon mesenteri och olika kroppshåligheter; och uttorkning med framträdande av ryggraden. Suggor med akut PRRS-virusinfektion har typiska lung-och systemiska skador. Endometrit, myometrit och placentalesioner har rapporterats.
andra infektioner är vanliga hos svin med PRRS. Differentiell diagnos för luftvägssjukdom inkluderar lesioner eller saminfektioner orsakade av influensavirus, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, porcint circovirus, porcint respiratoriskt koronavirus och Actinobacillus pleuropneumoniae.
diagnos
kliniska tecken och historia tyder ofta på PRR, särskilt vid akuta utbrott. Karakteristiska mikroskopiska lesioner i lungor och flera andra vävnader är också suggestiva men inte patognomoniska. PRRS-infektion är utbredd i amerikanska besättningar så man måste vara försiktig för att både bekräfta en aktiv infektion och att utesluta andra infektionssjukdomar. Eventuell preliminär klinisk diagnos bör bekräftas genom detektering av PRRS-viruset. Detta kan ske genom virusisolering (VI), detektion av PRRS-antigen genom fluorescerande antikroppstester (fett) eller immunhistokemi (IHC) eller detektion av PRRS-virusgenom genom polymeraskedjereaktion (PCR) och kopplas med närvaro av typiska lesioner. Serologi ger indirekta bevis på infektion men avgör inte om det finns verklig sjukdom orsakad av PRRS-virus.
upptäckt av PRRS-virus utförs bäst hos drabbade svin under de tidiga stadierna av PRRS-infektion. Lämpliga prover erhålls från svagt födda nyfödda som inte har ammat eller kliniskt påverkat (dunkande, febrila) ammande grisar och från febrila, anorektiska grisar och suggor efter avvänjning. Förmodligen är de bästa vävnaderna för virusdetekteringsmetoder bronchoalveolär sköljning (BAL), serum, lunga, lymfkörtlar, tonsil och mjälte.
avbrutna, mumifierade eller dödfödda grisar är ibland (50% positiva) användbara för diagnos genom att utföra PCR på vätskor och även för att utesluta andra infektioner. Suggor som inte är sjuka vid abort är vanligtvis inte viremiska men bör ha höga antikroppsnivåer i serum. Suggor som är akut sjuka bör ha virus i serum som kan detekteras genom PCR eller virusisolering.
viralt antigen kan identifieras i infekterad färsk vävnad, företrädesvis lunga, genom direkt fluorescerande antikroppstest men identifieras oftare i FORMALINFIXERAD tonsil eller lunga av IHC. Med hjälp av IHC kan viruset visualiseras inom typiska lesioner. PCR eller in situ hybridisering kan användas för att demonstrera viralt RNA.
serologi kan vara till hjälp för att bekräfta förekomst (seropositivitet) och stadium (höga nivåer av antikroppar vid nyligen infektioner) av PRRS-infektion i besättningen. En serie blodprover från olika produktionsstadier är användbara för att bestämma den ålder som PRRSV oftast infekterar grisar. Flera olika tester för PRRS-antikroppar har använts. I USA används ofta indirekta immunofluorescerande antikroppar (IFA), serumneutralisering och enzymbundna immunosorbentanalystester (ELISA). ELISA har många fördelar, inklusive automatisering, en ungefärlig kvantifiering av antikropp och förmågan att identifiera både Europeiska och amerikanska virusstammar. Att hitta PRRS – virusantikroppar i några få serumprover kan inte vara bevis på aktiv sjukdom; många ”normala” besättningar har djur med antikroppar och maternellt härledda antikroppar kan vara detekterbara upp till sex veckors ålder.
tekniker för differentiering av virala isolat är ibland tillgängliga, inklusive användning av restriktionsenzymer och RNA-fragmentanalys (RFLP) eller faktisk sekvensering av delar av virusgenomet. Hittills har sekvensering varit ett värdefullt epidemiologiverktyg men varken det eller RFLP förutsäger antigenicitet eller närvaron av tvärskyddande epitoper. Värdet av sekvensering är att bestämma släktskap (homologi) av två eller flera PRRS-virusisolat för att bestämma infektionskälla eller om mer än en ”stam” är närvarande i en population.
kontroll
det finns ingen enda framgångsrik strategi för kontroll av PRR, till stor del på grund av virusvariation, stora svinpopulationer och olösta problem med överföring. I vissa mindre besättningar kan immunitet vara tillräcklig så att infektion inte orsakar betydande ekonomiska förluster, i vilket fall ingen intervention är nödvändig. Ofta finns det tillräckliga förluster för att överväga några eller alla av följande punkter för kontroll. Ett kontrollprogram bör skräddarsys för att passa den enskilda jordbrukssituationen.
en noggrann diagnos är nödvändig för att bekräfta sjukdomen och epidemiologin på en viss gård. Detta kräver både sjukdomskarakterisering (demonstrera sjukdomsmedel och lesioner) och en serologisk profil av grisar i de olika produktionsstadierna. Serologisk testning av ett betydande urval av djur från varje produktionsstadium bör ange infektionsstadiet (akut eller kronisk) i besättningen samt var och hur viruset sprids i besättningen. När sjukdomen har definierats kan en strategi utvecklas för att uppnå ett av två allmänna mål, antingen för att eliminera PRR eller för att kontrollera (”leva med”) PRR.
målet för många besättningar är att” stabilisera ” infektionen i såbesättningen genom att säkerställa immunitet i alla avelsbestånd. Denna ”flockimmunitet” förhindrar reproduktionsfel och kan minska sannolikheten för överföring av virus från dammar till foster och avkommor. I kombination med segregerad uppfödning av avkommor kan kliniska effekter av infektion minimeras. Avelsbesättningsstabilisering kan ibland åstadkommas genom vaccination, avsiktlig helbesättningsinfektion, aggressiv acklimatisering av ersättningsuppfödningsbestånd eller kombinationer av dessa strategier.
två huvudsakliga, allmänt erkända som väsentliga, komponenter är att begränsa frekvensen av fröbeståndets introduktioner till såbesättningen och för att säkerställa att ersättningsgyltorna är väl acklimatiserade till PRRS-viruset som finns i såbesättningen. Introduktion av utsäde för att så besättningar bör inte vara frekventare än varje månad, med kvartalsvisa eller halvårliga introduktioner föredragna. Att säkerställa infektion av ersättningsgyltor, följt av minst 60 dagars återhämtning (nedkylning) innan de kommer in i såbesättningen rekommenderas starkt. Helst bör ersättningsgyltor härröra från en enda PRRS-negativ källa och endast infekteras med PRRS-stammen(erna) som finns i en viss såbesättning.
björnar som introduceras i negativa besättningar bör sättas i karantän i 60-90 dagar efter köpet och bekräftas negativt serologiskt. De som går in i PRRS-positiva besättningar kräver acklimatisering till bosatt PRRS-virus på ett sätt som liknar gyltor. Många organisationer som tillhandahåller sperma för artificiell insemination använder nu PCR för att säkerställa att sperma är fri från PRRS-virus.
Såbesättningar och avkommor som förblir positiva för PRR kan föredra att sträva efter att minimera klinisk effekt snarare än att försöka utrota den och förhindra återinfektion. Acklimatisering av avelsdjur och hantering av grisflöde möjliggör viss framgång i att ”leva med” PRR. Det finns både dödade och levande kommersiella vacciner för kontroll av reproduktiva och/eller respiratoriska former av PRR som kan vara användbara; erfarenheten tyder på att de är inkonsekvent effektiva. Autogena dödade PRRS-vacciner har också använts med mycket begränsad framgång.
besättningar som framgångsrikt ”stabiliserats” för PRRS-virus kan producera PRRS-negativa avkommor. När avelsbesättningen producerar PRRS-negativa avkommor är det nödvändigt att utvärdera plantskolan, odlaren och efterbehandlingsfaserna. Inledande testning bör ange om det skulle vara nödvändigt att avfolka, rengöra och desinficera dessa steg. Plantskola avfolkning förbättrar ofta produktionen. Alla produktionsfaser bör använda all in / all out-hantering.
vissa såbesättningar som konsekvent producerar negativa avkommor kan försöka eliminera PRR från såbesättningen. Vid den tidpunkten bör all efterföljande ersättningsutsäde vara nödvändig för PRRS-infektion och eventuella kvarvarande infekterade suggor i besättningen bör elimineras. Det senare har åstadkommits genom testning (serologi, PCR) och avlägsnande, eller i vissa fall, genom normal nötning.
i vissa operationer kan det vara ekonomiskt möjligt att avfolka, rengöra och desinficera anläggningarna och efter några veckor återbefolka med lager utan PRR och andra större sjukdomar. Flockstängning i minst 200 dagar har också använts som ett annat sätt att stabilisera en avelsbesättning utan att behöva avfolka. De flesta avelsbolag tillhandahåller idag PRRS-fritt fröbestånd som en gång var en stor begränsning. Innan man påbörjar denna strategi bör man ärligt bedöma riskfaktorer för återinfektion av besättningen samt nivån på biosäkerhet som kan upprätthållas av producenten. Besättningar i svintäta områden har stor risk för återinfektion.
det finns ingen specifik behandling för PRRS. Bredspektrum antibiotika kan vara användbara vid kontroll av sekundära infektioner. Antiinflammatoriska produkter (t.ex. aspirin) administreras vanligtvis under akut sjukdom. Andra användbara tekniker inkluderar tidig avvänjning och isolering av smågrisar, olika PRRS-vaccinationsprotokoll, regelbunden serologisk övervakning, testning (ELISA, PCR och IFA) och avlägsnande av ihållande bärare i besättningar med <10% infektion och förbättrad biosäkerhet.eftersom PRRS-viruset, kontrollstrategierna och de specifika gårdssituationerna är så varierande är det absolut nödvändigt att erfarna utövare, diagnostiker och forskare fortsätter att objektivt utöka sin kunskap för att bättre kontrollera och så småningom eliminera denna ekonomiskt förödande sjukdom.