S. hominis finns normalt på mänsklig hud och är vanligtvis ofarlig, men kan ibland orsaka infektioner hos personer med onormalt svagt immunförsvar. De flesta, om inte alla, stammar är mottagliga för penicillin, erytromycin och novobiocin, men en divergerande stam, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), isolerades mellan 1989 och 1996. Denna stam namngavs så på grund av dess unika resistens mot novobiocin och dess misslyckande att producera syra aerobt från trehalos och glukosamin. Dessutom är de 26 isolerade stammarna av denna nya underart resistenta mot nalidixinsyra, penicillin G, oxacillin, kanamycin och streptomycin. De var också något resistenta mot meticillin och gentamicin, och de flesta stammar var resistenta mot erytromycin, klindamycin, kloramfenikol, trimetoprim/sulfametoxazol och ciprofloxacin också. Dessutom finns S. hominis hominis vanligt isolerat från mänsklig hud, men från och med 1998 hade inget SHN-isolat från mänsklig hud rapporterats.
SHN är så lik den ursprungliga S. hominis, nu kallad S. hominis subsp. hominis, som i 2010, ett Mikroskansystem som kliniska mikrobiologiska laboratorier använde, identifierade 7 av 31 S. hominis novobiosepticus kulturer som S. hominis hominis. Förhållandet mellan de två var okänt, men antibiotikaresistenta isolat av S. hominis tillhörde endast SHN.
SHN-stammar verkar ha förtjockade cellväggar, vilket kan vara resultatet av en genetisk bakgrund som också möjliggör vankomycinresistens. De förtjockade cellväggarna finns i underarter med och utan vankomycinresistens vilket antyder att denna underart inte härstammar från förvärv av resistensgener.
Ursprung
den kombinerade resistensen mot novobiocin och oxacillin antas ha sitt ursprung från en samtidig introduktion av gener som styr motståndet mot de två. Dessa gener tros ha förvärvats ursprungligen genom heterologt DNA från en meticillinresistent stam av en av de novobiocinresistenta arterna som tillhör S. sciuri eller S. saprophyticus-grupperna. Den större genomstorleken hos SHN jämfört med den hos S. hominis hominis kan vara resultatet av förvärvet av heterologt DNA. Denna nya, divergerande stam beskrevs först 1998 och var först inblandad i att orsaka bakteriemi 2002. En annan hypotes är införandet av mec a-genen och dess flankerande sekvens i kromosomen av SHN kan ha påverkat uttrycket av en nära kopplad gen, som omvandlade värden till att bli novobiocinresistent.
senaste fallRedigera
under 2002 och 2003 hittades 32 isolat av SHN hos 21 patienter. Tjugotre av dessa var från blodkulturer, sex från katetrar, en från cerebrospinalvätska, en från ett sår och en från yttre öronvätska. Arton av de 21 patienter från vilka dessa isolat återhämtades var nyfödda, en var en 13-årig pojke och två var vuxna.Tretton av dessa fall bekräftades som sepsis hos nyfödda till följd av SHN-infektion. Dessa var de första kliniska rapporterna om SHN som orsakade bakterimi hos sjukhuspatienter. SHN-infektioner var höga i sjuklighet, men hade en låg dödlighet. Fler odokumenterade fall av SHN-infektioner kanske inte har rapporterats eftersom inte alla koagulasnegativa staphlococcal-infektioner (CONs) identifieras till artnivå.Molekylär epidemiologi lyckades spåra 13 fall av sepsis hos nyfödda till en enda klon av SHN under en tvåårig studieperiod på neonatal ICU. Formell undersökning angående överföringssättet denna mikrobeanvändning utfördes inte, men spädbarn tros fungera som reservoarer för mikroorganismen, och överföring sker med kontakt mellan hälsoarbetare och spädbarn. Dessutom visade sig stafylokockisolat från nasopharynges och händer hos vårdpersonal vara genetiskt lika de som koloniserar eller orsakar sjukdom hos nyfödda. Detta stöder tanken att hälsoarbetare fungerar som en form av nosokomisk överföring av nackdelar.Om SHN verkligen tar bostad på mänsklig hud, finns det förmodligen i litet antal och skulle kräva anrikning för upptäckt.
SHN har också varit ansvarig för nosokomiala utbrott någon annanstans. SHN-stammar har orsakat blodflödesinfektioner, men har fortfarande klassificerats som vankomycin-mottagliga.
i maj 2015 dödades två barn från Simojovel landsbygdssamhällen i Chiapas, Mexiko, och cirka 30 krävde läkarvård efter att ha fått vacciner mot hepatit B, det mexikanska socialförsäkringsinstitutet (IMSS) inledde en undersökning för att identifiera orsaken till suchs-händelser, de preliminära resultaten visade att orsaken var yttre förorening med Staphylococcus hominis.