Aggression er dybt forankret i vores genetiske fundament. Alligevel er det et tveægget sværd: på den ene side kommunikerer aggression Dominans, en overdrevet fjendtlig manifestation og et forsætligt forsøg på at skade. På den anden side er aggression medfødt og afgørende for den menneskelige tilstand, endda medvirkende til vores overlevelse som art til opnåelse af ressourcer, afskrækkelse af konkurrenter og organisering af sociale hierarkier.

der er lagt et betydeligt pres på lærde, der studerer kulturelle paradigmer for aggression, og hvordan man forhindrer dets overskud. I de senere år er forskere begyndt at kaste lys over individuel varians i genetiske faktorer, der har vigtige implikationer, der bidrager til aggression. Disse videnskabelige forsøg har gjort det muligt at kortlægge de afvigende genotyper på en større ramme for underliggende neurobiologi og den resulterende personlighed. Og hvad vi har lært er, at en genetisk mutation i monoaminoksidase a (MAOA) – genet til dels kan være skylden.

Krigergenet

MAOA er et middel, der nedbryder neurotransmitterne serotonin, dopamin og noradrenalin . Den hurtige nedbrydning af disse neurotransmittere er afgørende for, at de fungerer korrekt under synaptisk transmission i centralnervesystemet og i periferien. Visse typer mutationer i MAOA-genet giver anledning til et trægt MAOA-gen, hvilket nedsætter metabolismen i de ovennævnte neurotransmittere og derved forårsager højere niveauer af serotonin, dopamin og noradrenalin og lavere niveauer af deres respektive metabolitter. Denne MAOA-variant, der er kendetegnet ved lav aktivitet, giver et illustrerende eksempel på en mindre DNA-ændring, der kan resultere i ændring af visse adfærd.

denne langsomtvirkende MAOA-mutant tjener som det bedst validerede genetiske grundlag for aggression og er almindeligt kendt som “krigergenet.”Sadlet med etiketten “kriger” er navnet ret inkongruøst. “Kriger” fremkalder en stærk, stoisk mand, der kan beskytte og sørge for sit folk. Imidlertid er” krigergen ” ofte forbundet med voldelig opførsel, der gemmer sig bag en tiltalende maskulin arketype.

indsigt fra dyreforsøg

uanset navngivning af nuancer viser undersøgelser hos dyr, at mus, der helt mangler MAOA, har øget hjerneniveauer af serotonin, dopamin og norepinephrin og øget aggressiv adfærd . Gendannelse af MAOA-niveauer til normal hos disse dyr reducerede aggressivitet til basale niveauer.

hvorfor påvirkes mænd mere end kvinder?

MAOA er et gen. Derfor er virkningerne af et underaktivt MAOAASYM langt mere fremtrædende end hos kvinder hos mænd med kun en enkelt kopi af kromosom. Den generelle konsensus er, at krigergenet prædisponerer modtagelige raseri-aholics for overskydende impulsivitet, risikabel beslutningstagning, voldelig adfærd og ja aggression . Nogle undersøgelser nævner, at genbærere for den svage MAOA kan være disponeret for angst og neurotisme, mens andre nævner forværret antisocial, ensom opførsel .

nedenfor er et eksempel på, hvordan en neurotransmitterrapport kan se ud hos en patient med en mistænkt MAOA-mutation. Denne særlige patient selvrapporterede symptomer på aggression, angst, mani, søvnløshed og mental træthed, blandt andre, hvilket indikerer dem som alvorlige. Hans niveauer af serotonin, dopamin, noradrenalin og normetanephrin er høje, mens de respektive metabolitniveauer er lave, samlet som følge af, hvad der ser ud til at være træg MAO-aktivitet.

det er vigtigt at nævne her, at den modsatte effekt ses, når MAO ikke er muteret, men niveauerne er høje nok til, at kroppen brænder gennem alle neurotransmittere, hvilket resulterer i lave neurotransmitterniveauer og høje metabolitterniveauer. Når dette sker, kan dybt ubehagelige psykologiske symptomer forventes at manifestere sig i form af depression, angst, nervøsitet osv.

ekstreme tilfælde

tilstedeværelsen af genet er også rapporteret hos ekstremt voldelige lovovertrædere . Desuden har bærere af krigergenet tendens til at blive dybt aggressive ved provokation, ifølge brune Universitetsforskere . Ikke overraskende, da mangelfuld MAOA-aktivitet ser ud til at påvirke prædispositionen mod hyperreaktivitet til en trussel .

en “perfekt Storm”

Nogle gange tager det en “perfekt storm” af genetiske og miljømæssige faktorer at udøve indflydelse på individets adfærd. Uden struktur i opdragelse kan virkningerne af genet ikke kontrolleres. Tidligere forskning fandt en markant forbindelse blandt krigergenbærere mellem eksponering for misbrug i barndommen og engagement i markant højere niveauer af voldelig adfærd som voksne .

født til raseri?

i 2010 udgav National Geographic en dokumentar kaldet “inde i Krigergenet.”Mænd med forskellig og undertiden voldelig baggrund, der selv indrømmer impulsiv, aggressiv opførsel, blev testet for krigergenet – cyklister, blandede kampsportatleter, tidligere bandemedlemmer. Nogle satte spørgsmålstegn ved Vreden inde i dem og indrømmede, at deres vrede altid simmer lige under overfladen: “jeg reagerer voldsomt på voldelige situationer. Og jeg kan lide det.”Nogle af fyrene identificerede sig selv som “krigere” og forventede at bære mutationen. En mand, efter at have modtaget resultatet, at han er krigergenbæreren, sagde “det giver mening”, da han altid “kæmper med en dæmon.”En anden med en impulsiv, aggressiv karakter, men som ikke bærer det muterede gen, udtrykte skuffelse: “du vil være krigeren, du vil være manden!”

gener er ikke din skæbne

gener, selv, dikterer ikke nødvendigvis adfærdsmæssige resultater. Ikke alle med krigergenet er aggressive. Tre buddhistiske munke, udspurgt i ovennævnte dokumentar, som alle var fra voldelige eller vanskelige baggrunde, Alle bære kriger genet. Så du ser, hvordan en disposition afspejler en forening og ikke nødvendigvis en forudbestemmelse. Vold er ikke altid resultatet, hvis vi lærer at kanalisere vores genetik.

Frydman og kolleger diskuterer en anden vinkel på krigergenfænomenet. I deres undersøgelse så de, at de personer med krigergenet tilsyneladende var bedre til at træffe en beslutning baseret på risiko/belønning . Så måske, selvom transportørerne betragtes som mere aggressive eller impulsive, reagerer de måske bare på gode muligheder.

uanset om denne mutation af MAOA-genet resulterer i aggressiv adfærd, bedre beslutningstagning eller begge dele, har det klart en effekt på adfærd. Men bare at have krigergenet i sig selv får ikke ting til at ske. Vi har magten til at overvinde vores evolutionære impulser og ændre resultater. Gennem vores forståelse af MAOA-genet kan vi forstå vores adfærd bedre. Og det er bydende nødvendigt at huske, at vores gener kun er en ret lille del af det store billede, da vi stræber efter at bremse de fejende og farlige generaliseringer, der kategoriserer mennesker baseret på genetisk information alene.

relaterede ressourcer

• Hent: Neurotransmitter Provider oversigt
• Hent: Neurotransmitter Sample Report
• Blog: daglige udsving i noradrenalin& Epinephrinniveauer som en del af det sunde stressrespons

Harro J, Oreland L: Mao ‘ s rolle i personlighed og stofbrug. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2016;69:101-111.

Shih JC, Thompson RF: Monoamine oxidase in neuropsychiatry and behavior. Am J Hum Genet 1999;65:593-598.

Godar SC, Fite PJ, McFarlin KM, Bortolato M: The role of monoamine oxidase A in aggression: Current translational developments and future challenges. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2016;69:90-100.

Tiihonen J, Rautiainen MR, Ollila HM, Repo-Tiihonen E, Virkkunen M, Palotie A, Pietilainen O, Kristiansson K, Joukamaa M, Lauerma H, Saarela J, Tyni S, Vartiainen H, Paananen J, Goldman D, Paunio T: Genetisk baggrund for ekstrem voldelig adfærd. Mol Psykiatri 2015; 20:786-792.et gen (MAOA) forudsiger adfærdsmæssig aggression efter provokation. Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106: 2118-2123.

Morell V: bevis fundet for et muligt ‘aggressionsgen’. Videnskab 1993; 260:1722-1723.Caspi a, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig i, Taylor a, Poulton R: genotypens rolle i voldscyklussen hos mishandlede børn. Videnskab 2002; 297:851-854.Frydman C, Camerer C, Bossaerts P, Rangel a: MAOA-L-luftfartsselskaber er bedre til at træffe optimale økonomiske beslutninger under risiko. Proc Biol Sci 2011; 278: 2053-2059.