Idealerweise sollte der Arzt den spezifischen Beta-Blocker, die Menge und den Zeitpunkt der Überdosierung bestimmen. Leider sind diese Details oft nicht sofort verfügbar. Wenn eine Vorgeschichte einer absichtlichen Überdosierung fehlt, kann die Beta-Blocker-Toxizität als Ursache für Bradykardie und Hypotonie nicht erkannt werden.Informationen über den zugrunde liegenden medizinischen Zustand des Patienten können ein klinischer Hinweis auf die Möglichkeit einer Überdosierung sein.Beachten Sie das Risiko einer chronischen Beta-Blocker-Toxizität bei Patienten mit eingeschränkter Clearance. Sie berichten von einem solchen Fall bei einer jungen Frau mit Nierenerkrankung im Endstadium, die eine Peritonealdialyse erfordert und eine blutdrucksenkende Behandlung mit Atenolol erhält, das im Gegensatz zu den meisten Betablockern hauptsächlich über die Niere ausgeschieden wird und durch Peritonealdialyse schlecht gereinigt wird. Sie zeigte plötzliche Bauchschmerzen und hämodynamische Instabilität mit Hypotonie und relativer Bradykardie.

Erstuntersuchung

Die Erstuntersuchung eines komatösen Patienten sollte die Berücksichtigung einer okkulten Überdosierung beinhalten. Wenn ein Patient bradykardisch und blutdrucksenkend ist, sollte der Arzt eine Überdosierung von Betablockern oder Kalziumkanalblockern in Betracht ziehen. Andere assoziierte Symptome können Hypothermie, Hypoglykämie und Krampfanfälle sein. Hypoglykämie ist relativ selten, wird jedoch bei Patienten mit instabilem Diabetes und bei Kindern beschrieben.

Myokardiale Leitungsverzögerungen mit verminderter Kontraktilität kennzeichnen die akute Einnahme von Betablockern.

Das Herzzeitvolumen kann mit der daraus resultierenden Hypotonie aufgrund von Bradykardie und negativer Inotropie abnehmen. Hypotonie aufgrund der Beta2-Rezeptor-Blockade kann tiefgreifend sein und die Myokardperfusion gefährden, wodurch eine Abwärtsspirale der Ereignisse entsteht.

Beta-Blocker, die keine Retardformulierungen sind, werden alle schnell aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die ersten kritischen Anzeichen einer Überdosierung können 20 Minuten nach der Einnahme auftreten, werden jedoch häufiger innerhalb von 1-2 Stunden beobachtet. Bei allen klinisch signifikanten Betablocker-Überdosierungen entwickeln sich die Symptome innerhalb von 6 Stunden.

Obwohl die Halbwertszeit dieser Verbindungen normalerweise kurz ist (2-12 h), können die Halbwertszeiten bei Patienten mit Überdosierung aufgrund eines verminderten Herzzeitvolumens, eines verringerten Blutflusses zu Leber und Nieren oder aufgrund der Bildung aktiver Metaboliten verlängert werden.

Die Sättigungskinetik verlängert die Elimination bei der Art der hohen Plasmakonzentrationen, die typischerweise bei einer Überdosierung auftreten. Eine verzögerte Resorption aus langwirksamen Präparaten kann die scheinbare Eliminationshalbwertszeit signifikant erhöhen. So sind verlängerte Effekte (>72 h) nach massiven Überdosierungen keine Seltenheit.

Asymptomatische Intoxikation tritt hauptsächlich bei gesunden Personen mit Toleranz gegenüber diesen Medikamenten auf, die Betablocker einnehmen, denen membranstabilisierende Wirkungen fehlen oder die eine partielle Agonistenwirkung haben (z. B. Pindolol). Die individuelle Empfindlichkeit gegenüber Betablockern kann bei Patienten, die therapeutische Dosen von bis zu 4 g Propranolol täglich vertragen haben, und bei Patienten, die eine absichtliche Überdosierung von Practolol und Propranolol ohne schwerwiegende Nebenwirkungen erlitten haben, signifikant verringert sein.

Umgekehrt kann bei Patienten mit vorbestehender Herzinsuffizienz ein Kreislaufkollaps auftreten, wenn der sympathische Antrieb bereits durch eine geringe Dosis eines bestimmten Betablockers gehemmt wird.

Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).

Bradycardia

Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. Bradykardie an sich ist als Warnzeichen nicht unbedingt hilfreich, da bei therapeutischen Dosen eine Verlangsamung der Herzfrequenz und eine Dämpfung der Tachykardie als Reaktion auf Stress beobachtet wird.

Obwohl Fallberichte Hypotonie in Abwesenheit von Bradykardie dokumentiert haben, fällt der Blutdruck normalerweise nicht vor Beginn der Bradykardie. Bradykardie kann isoliert oder von leichten Leitungsstörungen begleitet sein.

ZNS-Symptome

Ein vermindertes Bewusstseinsniveau und Krampfanfälle können als Folge einer zellulären Hypoxie aufgrund eines schlechten Herzzeitvolumens, eines direkten ZNS-Effekts aufgrund einer Natriumkanalblockierung oder sogar als Folge einer Hypoglykämie auftreten. Die lipidlöslichen Mittel haben eine erhöhte Verteilung im Gehirn, und diese Mittel sind mit schwerer ZNS-Toxizität verbunden.

Patienten, die lipidlösliche Betablocker wie Propranolol eingenommen haben, treten nach einer Überdosierung häufig mit Anfällen auf. Anfälle sind generalisiert und können mehrfach sein, sind aber in der Regel kurz und dauern Sekunden bis Minuten. Gelegentlich wurden Krampfanfälle nach therapeutischer Anwendung von Esmolol und bei Überdosierung von Alprenolol, Metoprolol und Oxprenolol berichtet. Krampfanfälle sind nach einer Überdosierung von Propranolol weitaus häufiger.

Das Koma kann verlängert sein, abhängig von der Halbwertszeit des beteiligten Wirkstoffs und der koexistierenden Morbidität.Die Langzeitanwendung von Betablockern wurde mit einem akuten reversiblen Syndrom in Verbindung gebracht, das durch Desorientierung für Zeit und Ort, Kurzzeitgedächtnisverlust, emotionale Labilität, ein leicht getrübtes Sensorium und verminderte Leistung bei Neuropsychometrie gekennzeichnet ist. Zum Beispiel entwickelte sich eine schwere Gedächtnisstörung bei einer 81-jährigen Frau, die Propranolol 20 mg 3 mal pro Tag einnahm (beachten Sie, dass die Halbwertszeit von Propranolol bei älteren Menschen und bei Frauen länger ist). Die Wirkungen waren mit einem erhöhten Propranolol-Blutspiegel (163 mcg / l) verbunden und klangen nach Absetzen des Arzneimittels ab.

Bronchospasmus

Bronchospasmus ist eine seltene Komplikation der Betablockertherapie oder Überdosierung, aber wahrscheinlicher bei Patienten, die bereits eine bronchospastische Erkrankung haben. Plötzliche Todesfälle nach Verabreichung therapeutischer Dosen von Betablockern wurden bei vier Patienten mit Asthma berichtet. Es wurde berichtet, dass Lungenödeme als Folge von Herzinsuffizienz auftraten. Atemstillstand wurde auch mit Betablocker-Intoxikation, insbesondere mit Propranolol, beschrieben und wird als sekundär zu einer zentralen Arzneimittelwirkung angesehen.