Diskussion

Es wurde berichtet, dass die Inzidenz von DGI sehr gering ist (0,5–3% aller Gonokokkeninfektionen).1 In der Vergangenheit trat DGI häufiger bei Frauen mit okkulten Zervixinfektionen auf; In letzter Zeit wurden jedoch steigende Fälle bei HIV-infizierten Männern beobachtet. DGI resultiert aus der Verbreitung von N gonorrhoeae im Blutkreislauf, die sich typischerweise innerhalb von 3 Wochen nach der primären Schleimhautinfektion entwickelt.Der klinische Verdacht auf DGI sollte bei Patienten mit einem klassischen Dreiklang aus Hautausschlag, Polyarthralgie und Sehnenscheidenentzündung, dem sogenannten Arthritis-Dermatitis-Syndrom, auftreten.2 Charakteristische Hautläsionen sind verstreute kleine purpurische Makula an Handflächen und Fußsohlen, die sich zu Vesikopusteln mit Blutungen entwickeln können.3 Histologisch können epidermale und perivaskuläre neutrophile Infiltrate mit Vaskulitis beobachtet werden. Asymmetrische polyartikuläre Schmerzen und Tendosynovitis mit kleinen Gelenken sind charakteristische Merkmale. DGI wird hauptsächlich durch Kultivierung von Gonokokken aus Blut, Synovialflüssigkeit oder Hautläsionen bestätigt. Kulturen von Synovialflüssigkeit und Hautläsion sind meist negativ, aber positive Blutkulturen werden bei 50% der Patienten mit Arthritis-Dermatitis-Syndrom von DGI identifiziert. Differentialdiagnose umfasst infektiöse Endokarditis, Meningokokkämie und Reiter-Syndrom.

Mit dem raschen Auftreten antimikrobieller Resistenzen gegen Gonorrhoeae empfehlen die Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten eine duale Antibiotikatherapie (Ceftriaxon plus Azithromycin) für DGI.4 Bis heute sind STIs einschließlich Gonorrhoe-Infektion wachsende globale Gesundheitsprobleme. Die rechtzeitige Identifizierung von DGI und die Einleitung einer geeigneten Behandlung sind obligatorisch, um mögliche Komplikationen und Übertragungen zu verhindern.